Introdução
A
falência do sistema respiratório (dita Insuficiência Respiratória) corresponde a
uma hipoxemia grave, definida esta como uma PaO2 menor que 60 mmHg.
O
mais simples mecanismo de hipoxemia ocorre quando uma quantidade insuficiente de
ar fresco é inspirada (isso é conhecido como "hipoventilação alveolar"), de modo
que não são fornecidas moléculas de O2 suficientes para levar a PO2
no capilar alveolar até os valores normais. Como os alvéolos são inadequadamente
ventilados, não é possível igualar a produção de CO2 com sua
eliminação, sobrevindo retenção de CO2.
Embora as anormalidades nos gases sangüíneos que resultam de hipoventilação
possam ser muito graves, a distribuição da pouca ventilação é uniforme de modo
que não há aumento no gradiente alveolo-arterial de O2.
Hipoventilação global pode ser causada por depressão do centro respiratório por
anestesia ou drogas sedativas, doenças neuro-musculares que prejudiquem a função
da musculatura respiratória e por lesões da caixa torácica. Em todas essas
circunstâncias, a quantidade de ar inspirado (volume minuto) e de ar que atinge
e renova os espaço alveolares (ventilação alveolar) estão diminuídas.
Propriedades Dinâmicas (não-elásticas) do pulmão
Até
aqui, analisamos apenas algumas das características elásticas (ditas estáticas)
do sistema respiratório. Contudo, além destas, existem propriedades não
elásticas, ou dinâmicas, responsáveis por 30% do gasto energético total em
pessoas normais respirando regularmente.
Nas
ocasiões em que não há fluxo pulmonar, a pressão transpulmonar (o gradiente de
pressão entre a boca e o espaço pleural) é determinada somente pela complacência
elástica, mas durante inspiração, uma pressão adicional necessita ser
acrescentada para que se possa obter fluxo.
Os
volumes e pressões discutidos anteriormente são independentes tanto do fluxo
aéreo quanto da duração do ciclo respiratório (fator tempo, o qual depende da
freqüência respiratória).
São 3
os componentes não-elásticos que se opõem aos movimentos respiratórios:
1.
Resistência friccional ao fluxo aéreo das vias aéreas condutoras.
2.
Resistência viscosa, causada pela deformação e deslizamento dos diversos
tecidos que compõem o parênquima pulmonar e a parede torácica; essa
resistência é resultado do deslocamento dos tecidos durante a inspiração e a
expiração; os tecidos envolvidos incluem pulmões, gradil costal, diafragma e
conteúdo abdominal. Essa resistência viscosa tecidual aumenta em
10 a 20% o
trabalho respiratório. A energia gasta para vencer a resistência viscosa dos
pulmões não é a mesma energia levada em conta para o retrocesso elástico – a
primeira depende de fluxo, enquanto a última depende da posição.
3.
Inércia, observada durante a aceleração e desaceleração do gás ou tecidos.
Destes componentes, somente a resistência ao fluxo aéreo tem significado
clínico, pois é de maior magnitude e altera-se mais profundamente com o
desenvolvimento de doenças pulmonares. Assim, nesta atividade, serão analisados
dados pertinentes aos fatores que influenciam a resistência friccional ao fluxo
aéreo, uma vez que a resistência viscosa e inércia têm valor negligível.