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Mecânica  Respiratória:  Surfactante - A Substância Tensioativa

Os alvéolos podem ser considerados como pequenas bolhas comunicantes de gás, imersas no parênquima fluido do pulmão.

Nessas condições, a cada expiração tais bolhas deveriam exibir uma tendência ao colapso, devido à tensão superficial do revestimento alveolar. À medida em que a expiração ocorre e o raio alveolar decresce, a tendência ao colapso dos alvéolos deveria aumentar.

Entretanto, um filme de fosfolipídeos, o surfactante, funciona como estabilizador das forças superficiais alveolares.

A interface gás-líquido está forrada por uma mistura de lipídeos e de proteínas, as mais diversas. Conjuntamente, estas moléculas são conhecidas como "substância tensioativa" ou surfactante.

 

O complexo surfactante aumenta a complacência pulmonar, ao diminuir a tensão superficial, e estabiliza o pulmão, por variar a tensão à medida em que o raio alveolar se modifica.

 

As moléculas dessa substância se dispersam à medida que o diâmetro alveolar aumenta durante a inspiração, o que aumenta a tensão superficial alveolar e contrabalança a influência do raio alveolar.

 

A propriedade mais curiosa e importante dessa substância tensioativa insolúvel é fazer cair a tensão superficial quando o volume alveolar é pequeno, de modo que a que as pressões do ar nos alvéolos de diferentes dimensões sejam idênticas e nenhum deles colapse.

 

O fosfolipídeo "dipalmitoil-lecitina", sintetizado pelo pneumócito II a partir de ácidos graxos de rápido "turnover" (meia vida de 12 horas), exerce esse papel de ‘substância tensioativa", já que revelou a mais baixa tensão superficial de qualquer substância até o momento estudada. Tão eficiente que a tensão superficial no pulmão é 1/70 da tensão de outros tecidos corporais.

 

O dipalmitoil-lecitina corresponde a cerca de 80% do surfactante; o colesterol corresponde a 10 a 15%, sendo o restante formado por proteínas da mais variada composição, das quais a mais conhecida é a proteína surfactante A.

 

Ao que parece, o colesterol que faz parte do surfactante atua diminuindo a viscosidade do dipalmitoil-lecitina. De fato, a viscosidade do dipalmitoil deve ser suficientemente elevada tanto para permitir que uma tensão superficial muito baixa seja alçada durante a expiração e para evitar que o surfactante escoe, escapando dos alvéolos. Por outro lado, a viscosidade deve ser suficientemente baixa para permitir que o surfactante se espalhe rapidamente pela superfície alveolar quando este for comprimido ou deformado de algum modo.

 

 

Utilidade do Surfactante

São três as vantagens fisiológicas do surfactante ao sistema respiratório:

1. Reduz a tensão superficial, o que aumenta a complacência pulmonar e diminui o trabalho respiratório

2. Promove a estabilidade dos alvéolos, ao retardar/impedir seu colabamento.

3. Mantém os alvéolos "secos" - como a tensão superficial tende a fazer colapsar o alvéolo, tende também a sugar líquido para os espaços alveolares a partir dos capilares. Ao reduzir a tensão superficial, o surfactante previne a transudação de líquido.

Originalmente, o surfactante foi descrito como estando situado na interface ar-líquido do alvéolo, o que permite explicar o comportamento mecânico dos pulmões; sabe-se hoje que não apenas no alvéolo mas também nos poros de Kohn e canais de Lambert é possível encontrar o surfactante.

 

As pequenas vias aéreas, contudo, contém quantidades mínimas de surfactante, de modo que, se ocorrer oclusão de pequenas vias, enorme esforço será despendido na inspiração seguinte para separar as paredes coladas pela água, ou seja, para vencer a tensão superficial oferecida pelo filme líquido que forra as pequenas vias aéreas.

 

O trabalho respiratório é, por isso, muito maior se a inspiração é feita a partir do volume residual. É exatamente por isto que "puxamos" o volume corrente a partir da CRF, ou seja, a partir de um volume pulmonar no qual não existem vias aéreas colabadas - o que representa enorme economia de esforço (trabalho) respiratório.

 

Os poros alveolares de Kohn são pequenos cilindros que intercomunicam unidades de trocas gasosas adjacentes; têm diâmetro entre 3 e 13 mm, que varia em função do volume pulmonar. O mecanismo de sua formação é completamente desconhecido.

 

Os canais de Lambert correspondem a vias aéreas acessórias entre bronquíolos respiratórios ou espaços aéreos ventilados por outras vias aéreas.

 

Quando todas as unidades estão cheias de ar, uma insuflação posterior apenas estira as fibras elásticas pulmonares. Como essa rede é relativamente não complacente, a curva pressão-volume é menos inclinada a grandes volumes, e esse formato é o mesmo, tanto em pulmões preenchido por gás quanto por líquido.

 

À medida que se inicia a desinsuflação, outra evidência das forças superficiais ocorre: a histerese pulmonar. Ao invés de as unidades menores desinsuflarem em primeiro lugar, seguidas pelas maiores, como seria esperado para bolhas de sabão, o pulmão inteiro se desinfla uniformemente. Isso ocorre por ação do surfactante pulmonar, que faz "sumir" a tensão superficial.

 

Por que na curva insuflação há atuação da tensão superficial (gerando o primeiro platô), mas isso não ocorre na desinsuflação?

É que, na insuflação, energia é gasta para abrir pequenas vias aéreas colabadas na expiração precedente; na desinsuflação, as vias aéreas estão pérvias, não havendo expressão da tensão superficial.

 

Quando os pulmões não possuem surfactante, como ocorre na SARA (Síndrome de Angústia Respiratória do Adulto), grandes pressões são necessárias para insuflarem-nos completamente. Assim, o segundo papel significativo do surfactante é permitir a coexistência de unidades respiratórias de diferentes dimensões e assegurar que todas as unidades possam insuflar-se e desinsuflar-se conjuntamente.

 

A tensão superficial alveolar é de valor incomum; a tensão superficial de uma unidade alveolar requer uma pressão em seu interior maior que 70 cm de água em evitar seu colabamento em conseqüência de sua elevada tensão superficial.

 

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