Observe que, quando a tensão superficial é constante,
a pressão necessária para
manter uma bolha insuflada é inversamente proporcional ao quadrado do raio.
Os
alvéolos pulmonares estão em comunicação entre si através de ductos alveolares,
poros de Kohn e canais de Lambert; caso suas tensões superficiais fossem iguais,
teríamos que os alvéolos menores (de menor raio) se esvaziariam nos alvéolos
maiores, já que a pressão do ar em seu interior seria maior.
Seguindo a mesma linha de raciocínio, a cada respiração o ar inspirado seguiria
preferencialmente para os alvéolos de maior tamanho, os quais teriam maior
facilidade de expansão, já que a pressão em seu interior seria menor. Esse
comportamento não é visto nos alvéolos, nos quais a pressão do gás em seu
interior é constante dentro de uma estreita faixa fisiológica, qualquer que seja
o raio alveolar, isto se deve ao fato de os pneumócitos II elaborarem uma
curiosa substância tensioativa capaz de reduzir essa tensão
superficial a valores
desprezíveis.
Essa
substância surfactante ("sobre a superfície") age de modo tal que o colabamento
alveolar é evitado e o alvéolo é expandido a pressões muito mais baixas que as
que seriam necessárias caso ela não existisse.
Embora alvéolos de diferentes tamanhos possam ter iguais quantidades de
surfactante, a ação desta substância tensioativa é mais notável nos alvéolos
menores, nos quais se distribui numa área menor e, conseqüentemente,
apresenta-se numa concentração maior.
A lesão dos pneumócitos II produtores de
surfactante leva a um quadro de grave instabilidade alveolar, com colabamento
alveolar (atelectasia) progressivo e maciço que poderá levar ao "pulmão branco"
ou "pulmão de choque" (modernamente chamada Síndrome de Angústia Respiratória do
Adulto, ou SARA).