Coube a Neegard a demonstração da inter-relação entre elasticidade dos tecidos pulmonares, elasticidade pulmonar, complacência, tensão superficial e histerese pulmonar.

Em 1929, este autor percebeu que, a cada volume considerado, maior pressão de distensão é necessária para insuflar o pulmão com ar que com salina (soro fisiológico), e que a histerese pulmonar desaparece quando uma solução salina é usada para encher o pulmão.

Como esse procedimento elimina a interface líquido-ar, estão inquestionavelmente em jogo as forças de superfície líquida. Logo, a retração elástica pulmonar depende não apenas da distensibilidade própria dos tecidos pulmonares, mas também de outros fatores, como a tensão superficial.

De fato, o enchimento do pulmão com soro fisiológico descreve o comportamento somente das fibras elásticas e colágenas do pulmão, mas a insuflação com ar evidencia também a influência das forças superficiais descritas vulgarmente como tensão superficial.

Quando o pulmão é insuflado com ar, o aumento do volume a princípio é pequeno, trabalho sendo feito (energia sendo gasta) para abrir as pequenas vias aéreas colapsadas na expiração precedente.

Nessa faixa da curva, quase todo o esforço é gasto para abrir as pequenas vias aéreas, portanto, para vencer a oposição da tensão superficial.

Após isso, por um longo período da insuflação, o volume pulmonar aumenta linearmente com a pressão aplicada; o esforço aqui encontra oposição tanto da tensão superficial, quanto da resistência oferecida pelas fibras elásticas e colágenas.

Quando o volume pulmonar está próximo à CPT, a relação DV/DP horizontaliza-se outra vez, até que, no limite, nenhum aumento adicional de volume pulmonar pode ser obtido com elevação na pressão de distensão. Esse ponto de insuflação máxima do pulmão é determinado pelas características de distensibilidade do tecido pulmonar e não mais é influenciado pela tensão superficial. Na verdade, foi atingido o limite máximo da deformação das "molas" representadas pelo tecido elástico pulmonar.

Fatores que influenciam a complacência

A complacência é definida matematicamente como a inclinação da curva volume-pressão. Assim, a complacência estática do pulmão é a mudança de volume por unidade de pressão entre alvéolo e a superfície pleural do pulmão.

Um pulmão de elevada complacência expande em maior grau que um outro pulmão de menor complacência, quando ambos são insuflados a uma mesma pressão de distensão.

A complacência estática também sofre influência da oclusão das vias aéreas, já que isso diminui o número de alvéolos que contribuem para a expansão do pulmão. A oclusão de pequenas vias aéreas ocorre durante a expiração a volumes próximos do volume residual. Do mesmo modo, a complacência diminui com a oclusão de brônquios segmentares por uma neoplasia ou um corpo estranho, por exemplo.

A complacência estática também é diminuída por doenças que afetam a distensibilidade do tecido pulmonar, isso ocorre na SARA (síndrome de angústia respiratória do adulto), em que há perda de surfactante; na fibrose pulmonar intersticial; e no edema intersticial. Por outro lado, a complacência estática aumenta muito no enfisema, doença em que há perda de fibras elásticas do parênquima pulmonar (por ruptura do septo pós bronquíolo terminal).