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Mecânica  Respiratória: Diagrama de Neegard. Histerese.

Coube a Neegard a demonstração da inter-relação entre elasticidade dos tecidos pulmonares, elasticidade pulmonar, complacência, tensão superficial e histerese pulmonar.

 

Em 1929, este autor percebeu que, a cada volume considerado, maior pressão de distensão é necessária para insuflar o pulmão com ar que com salina (soro fisiológico), e que a histerese pulmonar desaparece quando uma solução salina é usada para encher o pulmão.

 

Como esse procedimento elimina a interface líquido-ar, estão inquestionavelmente em jogo as forças de superfície líquida. Logo, a retração elástica pulmonar depende não apenas da distensibilidade própria dos tecidos pulmonares, mas também de outros fatores, como a tensão superficial.

 

De fato, o enchimento do pulmão com soro fisiológico descreve o comportamento somente das fibras elásticas e colágenas do pulmão, mas a insuflação com ar evidencia também a influência das forças superficiais descritas vulgarmente como tensão superficial.

 

Quando o pulmão é insuflado com ar, o aumento do volume a princípio é pequeno, trabalho sendo feito (energia sendo gasta) para abrir as pequenas vias aéreas colapsadas na expiração precedente.

 

Nessa faixa da curva, quase todo o esforço é gasto para abrir as pequenas vias aéreas, portanto, para vencer a oposição da tensão superficial.

 

Após isso, por um longo período da insuflação, o volume pulmonar aumenta linearmente com a pressão aplicada; o esforço aqui encontra oposição tanto da tensão superficial, quanto da resistência oferecida pelas fibras elásticas e colágenas.

 

Quando o volume pulmonar está próximo à CPT, a relação DV/DP horizontaliza-se outra vez, até que, no limite, nenhum aumento adicional de volume pulmonar pode ser obtido com elevação na pressão de distensão. Esse ponto de insuflação máxima do pulmão é determinado pelas características de distensibilidade do tecido pulmonar e não mais é influenciado pela tensão superficial. Na verdade, foi atingido o limite máximo da deformação das "molas" representadas pelo tecido elástico pulmonar.

 

 

 

Contribuição Relativa

Tensão Superficial versus Distensibilidade

A contribuição relativa da tensão superficial e da distensibilidade própria dos tecidos retração elástica pulmonar varia em função do volume pulmonar.

 

A pequenos volumes, os elementos elásticos pulmonares estão operando a um nível de baixa distensão, na porção inferior da curva pressão-volume, preponderando os efeitos da tensão superficial. Em outras palavras, as "molas" estão pouco distendidas.

 

Com o aumento da expansão pulmonar, a oposição dos elementos elásticos se torna crescente e semelhante à oferecida pelas forças de superfície (que também se elevam com o aumento do raio alveolar), até próximo da CPT, em que os elementos elásticos estão trabalhando no limite de sua distensibilidade, operando na posição horizontal superior da curva pressão-volume.

 

 

 

Fatores que influenciam a complacência

A complacência é definida matematicamente como a inclinação da curva volume-pressão. Assim, a complacência estática do pulmão é a mudança de volume por unidade de pressão entre alvéolo e a superfície pleural do pulmão.

 

Um pulmão de elevada complacência expande em maior grau que um outro pulmão de menor complacência, quando ambos são insuflados a uma mesma pressão de distensão.

 

A complacência estática também sofre influência da oclusão das vias aéreas, já que isso diminui o número de alvéolos que contribuem para a expansão do pulmão. A oclusão de pequenas vias aéreas ocorre durante a expiração a volumes próximos do volume residual. Do mesmo modo, a complacência diminui com a oclusão de brônquios segmentares por uma neoplasia ou um corpo estranho, por exemplo.

 

A complacência estática também é diminuída por doenças que afetam a distensibilidade do tecido pulmonar, isso ocorre na SARA (síndrome de angústia respiratória do adulto), em que há perda de surfactante; na fibrose pulmonar intersticial; e no edema intersticial. Por outro lado, a complacência estática aumenta muito no enfisema, doença em que há perda de fibras elásticas do parênquima pulmonar (por ruptura do septo pós bronquíolo terminal).

 

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