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Pneumologia - todas

 

Introdução

Respiração é um sofisticado processo de obtenção de energia para a manutenção da vida tal como a entendemos na Terra. Ela é utilizada por todos os seres vivos conhecidos, inclusive por vírus (quando encontra, evidentemente, um citoplasma para gerar a energia necessária à sua respiração).

A integridade estrutural e funcional de cada uma e todas as nossas células depende de um aporte contínuo de oxigênio. A célula gera energia na forma de ATP principalmente pela fosforilação oxidativa acoplada à cadeia respiratória, na qual oxigênio funciona como aceptor final de elétrons. Essa via metabólica representa o principal componente do consumo corporal de oxigênio (VO2). Sob condições aeróbias, ATP é continuamente hidrolizado até ADP, fosfato inorgânico e H+; esses metabólitos, junto com o oxigênio, são reutilizados pela mitocôndria para regenerar ATP.

 

As Etapas da Respiração

Classicamente, se divide o processo da respiração em quatro etapas:

1) Ambiental

2) Respiratória

3) Sangüínea

4) Celular

Etapa 1: Ambiental

Consiste na captação de energia solar (oriunda da fusão nuclear de hidrogênio e sua conversão em hélio, o mesmo princípio da "bomba de hidrogênio"). Essa captação é feita pela clorofila, em um processo conhecido como Fotossíntese. Através deste, fótons oriundos do Sol são captados por elétrons, e estes elétrons energizados são mantidos na molécula de glicose sob a forma de energia química. Concomitantemente à produção do alimento, há li-beração de oxigênio para atmosfera, o qual poderá ser capturado pelo ser vivo para realizar a respiração celular.

Etapa 2: Pulmonar

Nos mamíferos, o sistema respiratório é formado por estruturas especializadas, dentre outras funções, na captura do oxigênio do ar atmosférico e pela simultânea eliminação de gás carbônico (um subproduto da respiração).

Etapa 3: Sangüínea

O oxigênio captado pelos pulmões deverá ser transportado às células, existindo um sistema específico especializado em realizar essa função (sistema circulatório, ou cardiovascular), do qual o componente mais específico é o pigmento respiratório transportador de oxigênio, a hemoglobina.

Etapa 4: Celular

Nesta etapa, os elétrons que originalmente pertenceram à clorofila e que, ao incorporarem energia solar, passaram a fazer parte da glicose (e outros alimentos), sofrem diversos processos metabólicos ao fim dos quais a energia que continham é transferida às moléculas de ATP. Neste processo, oxigênio é consumido e gás carbônico é produzido, tornando-se o sistema respiratório o responsável pelo abastecimento do o-xigênio e eliminação do gás carbônico, para manter o sistema plenamente funcionante.

Nosso Estudo

De um modo objetivo, convém avaliar duas variáveis ao estudar a atuação dos pulmões como órgão fornecedor de oxigênio e eliminador de gás carbônico, a saber:

(a) ventilação pulmonar

(b) trocas gasosas alvéolo-capilares

Ventilação Pulmonar

Consiste na entrada e saída de ar atmosférico nos pulmões, a qual permite manter constante a composição do ar alveolar (que está em contato com o sangue, sofrendo as trocas gasosas). Este parâmetro depende de variáveis mecânicas tanto passivas quanto ativas e é clinicamente investigada por testes de função pulmonar tipo espirometria, além do exame físico.

Trocas Gasosas Alvéolo-Capilares

Através destas se dá a hematose (que é a missão principal e final dos pulmões), ou seja, conversão de sangue venoso em sangue arterial.

É clinicamente avaliada através gasimetria do sangue arterial, sangue venoso e do ar expirado, a qual permite avaliar a presença de defeitos nas trocas gasosas, inclusive quantificando eventuais misturas venosas (tanto shunt verdadeiro quanto "efeito shunt") e medindo até o espaço morto.

Relação Ventilação/Perfusão

Para desempenhar adequadamente a função respiratória pulmonar, há que ocorrer o encontro adequado e bem proporcionado entre ar (alveolar) e sangue (capilar), ou seja, a relação ar (ventilação)/sangue (perfusão) deve ser proporcionalmente igual às necessárias para uma adequada troca gasosa. Esse encontro adequado é garantido por sofisticados mecanismos que permitem uma uniformidade de contato entre ventilação e perfusão em cada unidade de troca gasosa. Estes mecanismos ocorrem em estruturas especializadas que tendem a garantir a normalidade nas trocas gasosas alvéolo-arteriais.

Os diferentes processos serão estudados no Curso de Fisiologia Aplicada em 4 etapas, a saber:

[1] Anatomia do Sistema (macroscópica e microscópica)

[2] Mecânica Respiratória (a biofísica do sistema)

[3] Trocas Gasosas (entre gás alveolar e sangue capilar pulmonar)

[4] Transporte de gases respiratórios e controle da respiração

A evolução de nossos conhecimentos

Os Primórdios

O relato mais antigo relacionado com a função respiratória vem de Erasistratus (280 AC.), que demonstrou o papel do diafragma como um músculo da respiração.

Galeno (131-201) confirmou esse achado e ampliou os conhecimentos, relatando a origem e função dos nervos frênicos e a função dos músculos intercostais e accessórios da respiração.

Leonardo da Vinci (1452-1529) também se interessou pelo estudo do diafragma, observando que, durante a inspiração, os pulmões expandem em todas as direções, segundo o movimento realizado pela caixa torácica.

Vesalius (1514-1564) fez a primeira descrição de um pneumotórax, o colabamento de pulmão que se segue a uma abertura da cavidade pleural. Foi ainda Vesalius quem fez a primeira respiração artificial, mantendo a vida de um cão com parada cardiorrespiratória, mediante insuflação de ar em sua traquéia.

Robert Hooke (1635-1703) publicou estudos a respeito da retração elástica dos pulmões, estudando o pneumotórax induzido por furos no saco pleural.

Boyle (1627 – 1691) comentou que um componente do ar "que mantém acesa a chama do fogo também mantém a chama da vida". Óbviamente, é o relato da importância do oxigênio atmosférico na manutenção da vida.

Volumes Pulmonares

Borelli (1679) descreveu o máximo volume de ar o homem pode inalar durante uma manobra inspiratória, a chamada "capacidade vital inspiratória".

Hutchinson (1846) definiu a Capacidade Vital como a "maior expiração voluntária que se segue a uma inspiração máxima"; para medi-la, ele inventou o primeiro Espirômetro. Constatou que a capacidade vital varia em função da altura, idade, sexo e peso.

Dary (1800) estabeleceu a relação entre diminuição da capacidade vital e ofegação e dispnéia.

Jansen (1932) introduziu a capacidade ventilatória como teste de função ventilatória, calculando-a de modo indireto a partir da capacidade vital, enquanto que Hermannsen (1933) criou a ventilação voluntária máxima (capacidade ventilatória medida diretamente).

Critie (1949) demonstrou que a queda na complacência, com rigidez pulmonar, também diminui a capacidade para o exercício.

Gaensler criou o conceito de resistência das vias aéreas e parâmetros para sua medida, trazendo o conceito do índice de velocidade aérea.

Tiffeneaux criou importante método para avaliar a presença de aumentos na resistência das vias aéreas, através da avaliação da percentagem de ar que é eliminada no primeiro segundo da exalação da capacidade vital. Este índice é usado até hoje como o principal meio de se diagnosticar objetivamente um distúrbio respiratório obstrutivo.

Mecânica Pulmonar

Bonders (1849) demonstrou a importância da retração elástica pulmonar para a renovação do ar alveolar, necessário para as trocas gasosas através da membrana alvéolo-capilar.

Rohrer (1915) aplicou conceitos de física Newtoniana ao pulmão, explicando a relação entre força exercida pela musculatura respiratória e intensidade de fluxo aéreo obtido.

Neergard (1929) demonstrou o papel da tensão superficial na mecânica pulmonar, prevendo inclusive a existência do surfactante, substância tensioativa que somente cinqüenta anos mais tarde seria extraída de pulmões normais. Diversas doenças se caracterizam por deficiência ou ausência desta substância surfactante, sem a qual a expansão dos pulmões torna-se difícil ou mesmo impossível.

Trocas Gasosas e Transporte de Gases

Lavoisier (1777), por estar estudando a combustão, descartou a possibilidade de ocorrerem trocas gasosas pulmonares com o perigoso gás oxigênio; isto retardou o início das pesquisas a esse respeito.

Magnus (1837) extraiu oxigênio do sangue arterial e venoso, reacendendo as pesquisas a respeito do papel do oxigênio e das trocas gasosas. Fick (1870) criou um famoso método para medir o débito cardíaco a partir da diferença artério-venosa de oxigênio.

Zuntz (1882) descreveu a distribuição do gás dentro dos pulmões, introduzindo o conceito de Espaço-Morto. De fundamental importância é o "fenômeno de Zuntz", relacionado ao transporte em massa de oxigênio.

 

Os Trabalhos de Bohr : Acertos e Erros

Bohr trouxe enormes contribuições a respeito do funcionamento do sistema respiratório humano. Em 1890, ele descreveu em detalhes as trocas gasosas através da membrana alvéolo-capilar, enfatizando o fato de que existe muito mais gás oxigênio no sangue capilar que no ar alveolar e, apesar disso, o gás oxigênio continua a se mover do alvéolo para o capilar pulmonar.

Errou ao afirmar que o oxigênio era concentrado e secretado no sangue pelas células alveolares.

O próprio Bohr criou, em 1891, uma extraordinária equação que permite o cálculo do espaço-morto funcional, a partir do teor de gás carbônico no ar expirado e no sangue arterial.

Em 1904, também descreveu a curva de dissociação da oxi-hemoglobina; junto com Hasselbach, mostrou que o formato da curva depende da tensão de gás carbônico no meio, des-crevendo o efeito que leva o seu nome (efeito Bohr).

Barcroft (1896) corrige Bohr (e também Haldane, que "confirmou" o achado de Bohr quanto à secreção de oxigênio) descreve que a passagem do oxigênio dos alvéolos para o sangue ocorre de modo passivo, sendo devido às próprias características do sangue, "que mantém sua PO2 sempre mais baixa que o alvéolo".

Haldane (1902) passou a criar métodos para análise dos gases sangüíneos, dando início a enorme avanço no entendimento do equilíbrio ácido-base e das trocas gasosas. É famoso o "efeito Haldane", relacionado com o transporte do gás carbônico. Haldane e Priestley (1918) criaram o conceito de relação ventilação/perfusão, descrevendo os desequilíbrios V/Q mais comuns.

Henderson publicou em 1928 o texto "Blood: a study in general physiology", onde aprofunda os estudos de Hasselbach e outros. Van Slyke (1932) estabelece técnicas avançadas de gasometria em seu tratado "Quantitative Clinical Chemistry".

 

 

Estrutura de Vias Aéreas e Parênquima Pulmonar

O papel fundamental do pulmão é extração de gás oxigênio do ambiente e eliminação de gás carbônico. Estes processos são necessários para o metabolismo celular.

A circulação pulmonar provê fluxo de sangue pelos pulmões para captação contínua de oxigênio e, ao mesmo tempo, descarrega gás carbônico nos alvéolos. Além disso, equilíbrio primoroso entre Ventilação e perfusão é essencial para eficiência máxima na troca de gás. Finalmente, o sistema de troca de gás deve ser monitorado, controlado, e continuamente regulado para fazer face às largas variações na demanda metabólica, como durante exercício e em uma variedade de estados de doença.

Além dessa, várias outras funções são desempenhadas pelos pulmões, tais como coração accessório, filtro de sangue, defesa contra agentes externos, tratamento do ar inalado e várias funções metabólicas.

Estas incluem produção de surfactante e metabolismo de uma variedade de mediadores químicos. Obviamente, as múltiplas funções pulmonares devem ser integradas e coordenadas para que ocorra uma troca gasosa próspera. Desarranjos nestas funções pode ter um impacto profundo na habilidade do pulmão para levar a cabo sua troca de gás.

Normalmente, o pulmão pode manter incrívelmente níveis apropriados de captação de oxigênio e eliminação de gás carbônico em uma variedade de circunstâncias. Porém, doenças pulmonares ou cardiovasculares podem afetar seletiva ou universalmente as etapas individuais envolvidas na troca de gás.

A função do pulmão é seguida de perto da sua estrutura; quer dizer, sua forma segue sua função.

 

Bases Anatômicas

O sistema respiratório consiste num conjunto de vias aéreas condutoras que comunicam o sistema à atmosfera, até atingir as unidades alveolares de trocas gasosas, onde estabelece uma superfície de contato entre o ar e o sistema circulatório.

 

O sistema respiratório possui, então, uma parte condutora, uma parte respiratória e um mecanismo de bombeamento pelo qual o ar alternativamente é puxado para dentro (inspiração) e expelido (expiração) para fora do sistema.

A parte condutora é a parte através da qual o ar passa para atingir a parte respiratória, onde ocorre a efetiva troca gasosa. Ela compreende o nariz, a cavidade nasal, parte da faringe (especificamente, a nasofaringe), a laringe, a traquéia e, já dentro dos pulmões, os brônquios e bronquíolos, até chegar aos bronquíolos respiratórios. Ocasionalmente, a cavidade oral serve como um trajeto para o ar que passa através da faringe, e desta para os pulmões. A parte respiratória compreende os bronquíolos respiratórios, os ductos alveolares, os sacos alveolares e os alvéolos pulmonares.

FOLE TORÀCICO

Os componentes essenciais do aparelho de bombeamento são:

1) os dois sacos pleurais que abarcam os pulmões e formam câmaras de vácuo ao redor deles

2) o esqueleto do tórax, às vezes conhecido por caixa torácica (ou gradil costal) e seus músculos associados

3) o diafragma

Os movimentos da caixa torácica e do diafragma resultam numa alteração do volume torácico. Este, por sua vez, afeta a pressão negativa dentro dos sacos pleurais e, como resultado, o ar é conduzido aos, ou expelido, dos pulmões.

As vias de condução aéreas (ou simplesmente, vias aéreas) são usualmente divididas em

1. Superiores

2. Inferiores

As vias aéreas superiores correspondem às fossas nasais, faringe, laringe e porção superior da traquéia; as vias aéreas inferiores correspondem à porção inferior da traquéia, os brônquios-fonte direito e esquerdo, os brônquios lobares, os segmentares, os subsegmentares. E assim sucessivamente, até às porções mais distais dos pulmões, ao nível do bronquíolo terminal. A assim chamada árvore traqueo-brônquica é dividida em dois grupos de vias aéreas:

1) brônquios ou vias aéreas cartilaginosas

2) bronquíolos ou vias aéreas membranosas

Os brônquios são simples condutos por onde o ar flui. Os bronquíolos, ao contrário, são adicionalmente subdivididos de acordo com suas funções:

1. Bronquíolos não respiratórios, incluindo os bronquíolos terminais, são também simples vias aéreas condutoras;

2. Bronquíolos respiratórios, onde ocorrem trocas gasosas.

Fossas nasais, boca, faringe, laringe e a árvore traqueobrônquica (que inclui a traquéia, os brônquios fonte e porção mais central dos pulmões) representam as estruturas que compõem o sistema de condução aérea. Ao nascimento, as vias cartilaginosas já estão plenamente completas, não ocorrendo qualquer subdivisão adicional. Na verdade, algumas gerações de vias aéreas condutoras diminuem pela alveolização.

 

Vias aéreas superiores e traquéia

As Fossas Nasais

A primeira parte do percurso respiratório é a cavidade nasal. A cavidade nasal é dividida em duas metades laterais, direita e esquerda, por um septo mediano. Ocupando espaço dentro das cavidades nasais encontram-se as conchas nasais (ossos turbinais), e, abrindo-se para fora das cavidades, estão os seios paranasais. As cavidades nasais comunicam-se com o exterior através das narinas e com a laringe através das coanas (narinas caudais).

A Traquéia

A traquéia é um tubo flexível, cartilaginoso e membranoso que se estende da laringe, para abaixo através da cavidade mediastinal superior, até o mediastino médio. Ela bifurca imediatamente atrás da base do coração, no nível da quinta vértebra torácica, gerando os brônquios principais direito e esquerdo. A traquéia é essencialmente uma estrutura mediana; entretanto, próximo à sua carina de bifurcação, ela é empurrada para o lado pelo cajado da aorta. No pescoço, a traquéia está circundada pela fáscia cervical profunda; no tórax, ela é circundada pela fáscia mediastinal.

A parede da traquéia é formada por quatro lâminas principais. De dentro para fora, elas são:

1. A lâmina mucosa

2. A lâmina submucosa

3. A lâmina músculo-cartilaginosa

4. A lâmina adventícia

A mucosa forma numerosas pregas longitudinais baixas. Ela é revestida por um epitélio pseudo-estratificado cilíndrico ciliado que contém numerosas células caliciformes e repousa em uma membrana basal. Os cílios do epitélio batem e movimentam as secreções mucosas e as partículas de matérias estranhas no sentido da laringe.

A submucosa é rica em fibras elásticas e também em pequenas glândulas tubulares seromucosas (glândulas traqueais) que se abrem no lúmem do tubo. A lâmina musculocartilaginosa é composta das placas cartilaginosas, tecido fibroelástico e pelo músculo traqueal. As placas cartilaginosas são compostas de cartilagem hialina circundada pelo pericôndrio. Nos idosos, as placas podem tornar-se calcificadas e ossificadas.

As placas cartilaginosas são dobradas de modo que elas possuem grosseiramente o formato de ferradura com abertura orientada para trás. A abertura dorsal de cada placa cartilaginosa é preenchida por tecido conjuntivo e pelo músculo traqueal, que é composto de fibras musculares lisas dispostas de modo circular. Embora a maioria das placas esteja separada uma da outra, este nem sempre é o caso, e é possível encontrar placas adjacentes fundidas. A adventícia é uma lâmina de tecido conjuntivo que se une à lâmina musculocartilaginosa e com o tecido conjuntivo que circunda a traquéia.

A traquéia possui determinadas exigências que foram muito sutilmente satisfeitas em sua estrutura:

1. A traquéia tem que funcionar como um tubo rígido ou entraria em colapso quando os pulmões se expandissem; a rigidez é suprida pelas placas cartilaginosas.

2. A traquéia tem que ser capaz de expansão para que possa acomodar qualquer aumento de volume do ar que passa para os pulmões. A traquéia é capaz desta expansão porque:

a) a cartilagem hialina possui uma determinada flexibilidade inerente

b) as placas cartilaginosas são incompletas dorsalmente

c) a túnica mucosa forma pregas longitudinais

d) há considerável quantidade de tecido elástico na submucosa.

3. A traquéia tem que capturar e remover as partículas finas de matéria estranha admitidas com o ar inspirado. As partículas são capturadas no muco pegajoso secretado pelas glândulas traqueais e células caliciformes e depois removidas pela ação do batimento dos cílios.

4. Toda a traquéia precisa ser tanto flexível (dobrar sobre si mesma) quanto extensível (tornar-se mais comprida) para dar margem para os movimentos da cabeça o do pescoço e da laringe. A flexibilidade é conseguida porque a cartilagem que fornece a rigidez está presente na forma de placas mantidas juntas por ligamentos fibroelásticos, ao invés de na forma de uma lâmina contínua, deste modo permitindo o dobramento do tubo. Esta disposição das placas cartilaginosas ligadas por ligamentos fibroelásticos também permite que o tubo seja estendido pelo esticamento dos ligamentos.

 

Inervação da traquéia

A traquéia é inervada pelo sistema nervoso autônomo. O nervo vago emite fibras parassimpáticas tanto diretamente como por meio dos nervos faríngeos recorrentes. Estas fibras entram em sinapse na parede da traquéia e as fibras pós-ganglionares são distribuídas para o músculo liso e para as glândulas. Sua função é a de causar vasoconstricção do músculo e inibir a secreção das glândulas.

As fibras do tronco simpático e do gânglio cervical médio também passam para a parede da traquéia. Sua função é oposta à das fibras parassimpáticas, ou seja, produz relaxamento do músculo liso e induz a secreção pelas glândulas presentes em suas paredes. Os impulsos das terminações sensoriais situadas na mucosa são levadas por fibras que se unem ao nervo vago. A estimulação dessas terminações causa dor e tosse e, se extrema, poderá interferir com a respiração.

A carina da traquéia

A traquéia bifurca-se nos brônquios principais direito e esquerdo do nível da quinta costela ou do quinto espaço intercostal. A bifurcação movimenta-se para frente e para baixo durante a inspiração e para trás e para cima durante a expiração. A carina é sustentada pela cartilagem da carina. Se a carina não possuir sustentação cartilaginosa, é chamada carina membranosa, que pode ser sede de obstruções dinâmicas. O músculo traqueal também contribui para a sustentação da carina, porque algumas de suas fibras (que estão associadas com as duas ou três cartilagens traqueais distais) convergem no sentido da carina na forma de uma faixa. O brônquio principal direito surge da traquéia a um ângulo mais oblíquo que o esquerdo. O ângulo formado entre brônquios é denominado ângulo de bifurcação. O ângulo de bifurcação está aumentado quando o átrio esquerdo aumenta de tamanho (estenose ou insuficiência mitral). Isso pode ser observado em radiografias de tórax.

A Cavidade Torácica

A cavidade torácica é a segunda, em tamanho, das cavidades corporais. Ela contém os dois pulmões, cada um em seu saco pleural, o coração em seu saco pericárdico, e diversos outros órgãos e estruturas importantes. Sua forma é semelhante a um cone com base inclinada. A base da cavidade é formada pelo diafragma, "prateleira" de carne que separa as cavidades torácica e abdominal. O diafragma tem o formato de uma cúpula ("domo"), com sua superfície convexa voltada para a cavidade torácica (para cima). O formato da cavidade é alterado durante cada ciclo respiratório, pois durante a inspiração o volume torácico precisa ser aumentado para permitir que o ar seja levado para dentro dos pulmões. Esta alteração no formato ocorre essencialmente pelo movimento do diafragma e, em grau menor, pelos movimentos das articulações do esqueleto torácico.

Um septo longitudinal, o mediastino, divide a cavidade em duas câmaras laterais. Cada uma dessas câmaras é forrada por uma túnica serosa denominada pleura.

Mediastino

Literalmente, o termo mediastino que dizer má partição, mas, na prática, o termo significa o intervalo entre dois sacos pleurais. A fáscia endotorácica divide a cavidade torácica em dois compartimentos. Cada um desses compartimentos é revestido por pleura, de modo que dois sacos pleurais estão presentes, cada um contendo uma cavidade pleural. O mediastino estende-se do ápice da cavidade torácica até o diafragma, sendo limitado dorsalmente pela coluna vertebral, ventralmente pelo esterno e lateralmente pelos sacos pleurais. Grosseiramente falando, ele se situa no plano mediano, mas pode ser deslocado para um lado pela pressão dos pulmões. Isto pode ocorrer em situações como derrame pleural ou pneumotórax, com acúmulo de líquido e ar na cavidade pleural, respectivamente. Eventualmente, tanto um quanto o outro podem comprimir o pulmão, deslocando o mediastino para o lado oposto, e isto pode ser visualizado por uma radiografia de tórax.

Praticamente todos os órgãos do tórax estão no espaço medias-tínico, entre as pleuras, com exceção dos pulmões. Com exceção dos pulmões, da veia cava inferior e do nervo frênico direito, todas as estruturas e órgãos contidos na cavidade torácica situam-se no mediastino. O mediastino não é todo mediano em posição, apesar do nome; como o maior órgão nele contido (o coração) está posicionado mais para esquerda que para direita, o pulmão direito é maior que o esquerdo. A parte em que o coração e o pericárdio estão situados, juntamente com a parte a eles dorsal, é chamada de mediastino médio; as partes cranial e caudal a este ponto são denominados, respectivamente, de mediastino superior e inferior.

 

Fáscia Endotorácica

A avidade torácica está revestida por uma camada de tecido conjuntivo frouxo, a fáscia endotorácica. Esta fáscia cobre:

1. As superfícies ventrais dos corpos das vértebras torácicas e o músculo longo do pescoço

2. As superfícies internas das costelas, suas cartilagens costais, e os músculos intercostais

3. A superfície dorsal do esterno e o músculo transverso do tórax

4. A superfície torácica do diafragma, onde ela é conhecida como a fáscia frenicorporal.

No plano mediano, a fáscia endotorácica é refletida das superfícies dorsal e ventral da cavidade para formar o tecido conjuntivo do mediastino. Esta camada de fáscia divide a cavidade torácica em compartimentos direito e esquerdo. A fáscia que cobre as superfícies internas das costelas e os músculos intercostais é bem desenvolvida e contém uma alta proporção de fibras elásticas; ela é mais espessa onde cruza os espaços intercostais do que onde ela é aplicada às costelas em si.

 

 

Pleuras

A pleura é uma delgada túnica serosa, brilhante e escorregadia, que está disposta na forma de dois sacos denominados de sacos pleurais. Cada saco é invaginado em sua superfície mediastinal por um pulmão, de modo que praticamente toda a superfície do pulmão, incluindo as fissuras interlobares, está intimamente revestida pela pleura. O termo pleura pulmonar ou visceral descreve a porção que reveste os pulmões; o termo pleura parietal refere-se à porção que forma o resto do saco pleural.

O espaço entre as pleuras parietal e visceral forma a cavidade ou espaço pleural. Normalmente, tudo que a cavidade pleural contém é uma película de fluido seroso de espessura capilar. Esta fina película permite que as pleuras parietal e visceral deslizem facilmente uma contra a outra durante os movimentos respiratórios. A pleura parietal é subdividida, de acordo com a região da cavidade torácica com a qual se relaciona, na pleura costal, na pleura diafragmática e na pleura mediastinal. A parte relacionada com o saco pericárdico é a pleura pericárdica. Superiormente, a pleura parietal forma uma bolsa cega que se estende até o ápice torácico e para dentro da região cervical (pescoço). Esta bolsa cega forma o que é conhecido como a pleura cervical (ou cúpula da pleura).

Próximo das inserções costais do diafragma, a pleura costal reflete sobre a fáscia frenicopleural que cobre o diafragma e torna-se a seguir a pleura diafragmática. A linha ao longo da qual esta reflexão ocorre é chamada como a linha diafragmática de reflexão pleural. A linha diafragmática de reflexão pleural indica a divisão funcional e anatômica com a cavidade abdominal. A parte da cavidade pleural dentro do ângulo agudo formado por esta reflexão é denominada de recesso costo-diafragmático. A pleura mediastinal está relacionada ao mediastino. Ela é formada pelas reflexões da pleura costal ao nível da coluna vertebral e do esterno e pelas reflexões da pleura diafragmática.

A pleura mediastinal está refletida sobre a superfície do pulmão e continua com a pleura pulmonar. Esta dobra constitui o que se convencionou chamar de "o ligamento pulmonar".

Estrutura Histológica

A pleura é uma túnica serosa e, com tal, consiste de mesotélio situado numa fina lâmina de tecido conjuntivo, a lâmina própria. A lâmina de tecido conjuntivo consiste de feixes colágenos entrelaçados e planos, misturados com uma malha de tecido elástico, uma disposição que fornece a elasticidade que é obviamente necessária na pleura, já que ela deve expandir com a inspiração e diminuir sua superfície na expiração. O suprimento sangüíneo para a pleura parietal é derivado essencialmente dos vasos intercostais, dos vasos torácicos internos e dos vasos frênicos.

Os vasos linfáticos drenam essencialmente para os nódulos hilares, embora alguma drenagem ocorra para dentro de nódulos linfáticos abdominais e adjacentes ao diafragma.

 

Inervação das Pleuras

A pleura costal e as partes periféricas da pleura diafragmática são supridas pelas fibras sensoriais dos nervos espinhais torácicos. A pleura mediastinal e as partes centrais da pleura diafragmática são supridas por fibras nervosas sensoriais do nervo frênico. A pleura pulmonar (visceral) é insensível. A pleura parietal é muito sensível. A irritação da pleura costal produz dor localizada. A irritação da pleura diafragmática, suprida pelos nervos espinhais, causa dor difusa nas áreas lombar ou abdominal. A irritação das regiões diafragmáticas supridas pelo frênico produz dor referida na região do pescoço ou ombro.

 

Gradil Costal

As Costelas

São 12 pares de costelas, sendo:

1) sete pares de costelas verdadeiras (em que as terminações das sete costelas superiores - de 1 a 7 - articulam-se com o esterno);

2) três pares são costelas falsas (as costelas de 8 a 10 unem-se em cartilagens ligadas ao esterno);

3) as costelas 11 e 12 não têm qualquer conexão além do tecido mole da parede anterior do abdômen ("flutuam", sendo por isso denominadas costelas flutuantes).

As costelas de 2 a 10 têm suas cabeças localizadas entre dois corpos vertebrais, fazendo articulação dupla. As costelas de números 1, 11 e 12 (a primeira e as costelas flutuantes) têm suas cabeças se articulando com um único corpo vertebral.

Os eixos das articulações entre as costelas 2 e 6 e a coluna vertebral são oblíquos, do mesmo modo que as próprias costelas; quando elevadas, estas costelas aumentam o diâmetro ântero-posterior do tórax. Já as costelas de 7 a 10 giram em torno do eixo sagital, de modo que, quando são elevadas, aumentam o diâmetro transversal do tórax.

Portanto, os arcos costais de 2 a 6 possuem dois eixos de movimento, aumentando tanto o diâmetro ântero-posterior quanto o transverso (lateral), enquanto que os arcos costais 7 a 10 produzem alargamento do diâmetro transverso do tórax, mas não ampliam o ântero-posterior.

O movimento do gradil costal é responsável por 25% do volume corrente inalado, sendo o restante atribuído ao diafragma. No repouso, o diafragma sozinho pode funcionar sem o movimento costal, mas na ventilação máxima, a capacidade ventilatória pulmonar fica reduzida se os músculos respiratórios torácicos estiverem paralisados.

 

Os Movimentos dos Arcos Dorsais

Os movimentos dos arcos costais que resultam na expansão do tórax e, portanto, em inspiração, são três:

1) O movimento do Arco da Bomba

2) O movimento em alça de Balde

3) O movimento de Rotação

1) O Movimento do Arco da Bomba

O movimento da primeira costela é muito limitado. O movimento existente ocorre como uma rotação da costela ao redor do eixo longitudinal do seu colo. Isto resulta num movimento cranial ou caldal da extremidade esternal da costela e, consequentemente, do esterno. Quando a extremidade esternal da costela movimenta-se para cima, o ângulo entre o eixo da costela e sua cartilagem costal é aumentado. Isto faz com que o esterno movimente-se para cima e para a frente e, como resultado, produza um ligeiro aumento no diâmetro ântero-posterior da cavidade torácica.

2) O Movimento em Alça de Balde

O movimento das outras costelas esternais ocorre como uma rotação da costela ao redor do eixo que passa através de seu ângulo e da extremidade esternal. Isto leva a um movimento superior ou inferior do eixo da costela. As costelas têm o formato e estão posicionadas de modo tal que quando a metade dos eixos é levada superiormente, o diâmetro transversal da cavidade torácica é aumentado.

3) O Movimento de Rotação

O eixo de rotação da primeira costela é tal que sua elevação aumenta o diâmetro ântero-posterior porque empurra o esterno para a frente; esse arco costal é horizontalizado apenas quando é utilizada a musculatura accessória.

 

 

A Contração da Musculatura Inspiratória

A contração da musculatura inspiratória amplifica a tendência natural da caixa torácica de ocupar uma posi-ção inspiratória. De fato, se fosse cortado ao nível do tórax, um homem teria suas estruturas torácicas saltando abruptamente para fora, como se fossem molas previamente deprimidas. Os músculos inspiratórios são aqueles que correm da cabeça e do pescoço (escale-nos, esternocleidomastoideo) ou dos braços (peitoral minor) às costelas, bem como aqueles que correm de costela a costela, no sentido de cima para baixo e de dentro para fora (intercostais externos).

Os músculos elevadores dorsais e serrados póstero-superiores, que formam parte da grande massa muscular ligada à coluna vertebral em seu sentido posterior e que correm para baixo, a partir das vértebras torácicas em direção às costelas, podem também elevar estas últimas, funcionando, portanto, como músculos accessórios da respiração. Tais músculos só são empregados quando há hiperventilação e/ou grave doença respiratória.

Os Músculos Intercostais

A maior parte das fibras dos músculos intercostais externos estão localizadas nas regiões posteriores dos espaços intercostais; eles contraem durante a inspiração e relaxam durante a expiração. Sua ação decorre de elevação da costela situada imediatamente abaixo, determinando que esta gire sobre seu eixo, conforme já estudado anteriormente com o nome de "movimento em alça de balde". Quase todos os intercostais internos situam-se nas regiões anteriores dos espaços intercostais. Quando os pulmões estão moderadamente insuflados, essas fibras exercem efeitos expiratório; isso decorre do abaixamento da costela situada ime-diatamente acima.

Diafragma

A musculatura diafragmática forma o assoalho da cavidade torácica; suas fibras convergem para o tendão central. Quando todas as fibras do diafragma contraem juntas, o tendão central é puxado para baixo como se fosse um piston; isto aumenta o diâmetro longitudinal da cavidade torácica, diminuindo a pressão torácica e aumentando a abdominal. Durante a respiração tranqüila, a excursão diafragmática necessária para gerar o volume corrente é 1,5 cm; durante inspiração profunda, a extensão pode chegar a 10 cm. Se o diafragma desce 10 mm, isto produz um aumento de 250 ml no volume torácico e, portanto, no volume de ar no interior dos pulmões.

Aproximadamente um terço do movimento de ar de uma inspiração individual é produzido pela descida do diafragma; o restante da expansão é provocado pela elevação real da caixa torácica. A inervação do diafragma (feita pelos dois nervos frênicos) origina-se do terceiro e quarto segmentos cervicais da medula espinhal, enquanto que os músculos intercostais e a maior parte dos músculos inspiratórios acessórios são inervados a partir de segmentos torácicos e lombares. O diafragma pode, assim, permanecer ativo mesmo quando os outros músculos estejam paralisados por secção transversa da medula espinhal a níveis torácicos superiore ou cervicais inferiores. Como o diafragma é inervado pelo frênico, lesões decorrentes de traumatismo na coluna cervical que comprometam C3 e C4 podem causar insuficiência respiratória aguda por paralisia diafragmática.

Músculos Accessórios da Respiração

Os mais importantes são os escalenos, que puxam para cima a primeira costela (trazendo todas elas para uma posição horizontalizada, pois os intercostais externos tornam as costelas interligadas fortemente) e o esternocleidoocciptomastoideo (figura 21).

Expiração

A expiração é usualmente feita de modo passivo, através da retração elástica do parênquima pulmonar; se necessários, os intercostais internos e a musculatura da parede anterior do abdômen podem participar do processo. Isso ocorre sempre que o volume minuto excede de 40 l/min e durante expiração forçada. Nesse caso, os músculos expiratórios começam a se contrair ativamente de modo a acelerar e a tornar mais completo o esvaziamento pulmonar.

Se isso não ocorresse, qualquer aumento na profundidade respiratória reduziria, necessariamente, a freqüência respiratória; é apenas na medida em que a atividade da musculatura expiratória aumenta que é possível aumentar tanto a freqüência quanto a profundidade da respiração, de modo simultâneo. Quando a atividade expiratória aumenta ao ponto em que a musculatura expiratória entra em ação, os músculos accessórios da inspiração também são ativados.

Os músculos expiratórios são aqueles que correm da pélvis ao esterno (reto abdominal) ou até as costelas, em sua região posterior (músculos ílio-costais lombares e quadrado lombar), ou aqueles que correm das vértebras para cima, em direção às costelas (serrato posterior inferior). O músculo triangular do esterno corre para cima e para fora, na superfície interna do tórax, e atua deprimindo as costelas; os intercostais internos correm para baixo e para fora, quase que perpendicularmente aos intercostais externos e sua contração também deprime as costelas.

Tipos Ventilatórios Padrão

São definidos dois padrões ventilatórios:

  • costal;

  • diafragmático.

  • 1) Padrão Costal

    A) Inspiração Costal Normal

    Numa inspiração costal normal, os músculos intercostais externos aumentam o volume torácico. Isso reduz a pressão torácica entre -5 e -10 cmH2O, produzindo um volume corrente. Os músculos intercostais externos funcionam como elevadores das costelas, em função de suas inserções.

    B) Expiração Costal Normal

    A expiração passiva ocorre em decorrência da retração elástica, que pode ser: 1) extrínseca (torácica); 2) intrínseca (pulmonar).

    1) Retração elástica extrínseca torácica

    A elevação das costelas, produzida pela contração dos intercostais externos, deforma a caixa torácica, sobretudo as cartilagens costais. Quando os intercostais externos relaxam, a energia estocada (energia potencial elástica) é liberada, rolando as costelas para baixo, de volta à sua posição de repouso expiratório. A importância deste mecanismo diminui com a idade, em decorrência da perda da elasticidade (rigidez) das cartilagens costais.

    2) Retração elástica intrínseca pulmonar

    A inspiração estira o tecido elástico pulmonar, que assim tende a retrair, colapsando os pulmões. Os intercostais externos se contraem contra essa retração, que fica libe- rada quando há relaxamento da musculatura inspiratória. Doenças como enfisema pulmonar reduzem a retração elástica pulmonar, dificultando o esvaziamento passivo pulmonar.

    C) Inspiração Costal Forçada

    Ocorre quando é necessário um volume minuto acima de 7 L/min; contribui, assim, para o volume de reserva inspiratório . Os principais músculos accessórios ativados em auxílio aos intercostais externos são:

    1) esternocleidooccipitomastoideos;

    2) escalenos;

    3) peitorais.

    D) Expiração Costal Forçada

    Colabora para os 1,2 L do volume de reserva expiratória, e visa criar uma pressão pleural positiva, que comprime os pulmões, forçando a saída de ar. Envolve a contração dos músculos intercostais internos e os músculos torácicos transversais, que reduzem o volume torácico principalmente através do abaixamento das costelas. O músculo quadrado lombar exerce um importante efeito estabilizador das últimas costelas, indispensáveis como pontos de apoio para o abaixamento de todo o gradil costal.

     

    2) Padrão Diafragmático

    A) Inspiração Diafragmática

    A contração do diafragma abaixa a sua cúpula, aumentando o diâmetro longitudinal do tórax, cuja excursão máxima pode chegar a 10 cm. O relaxamento simultâneo dos músculos da parede anterior do tórax favorece essa inspiração, pois a descida da cúpula diafragmática implica em mobilização das vísceras abdominais.

    B) Expiração Abdominal

    Contribui para o volume de reserva expiratória, pois antagoniza a ação do diafragma. A contração da musculatura abdominal força as vísceras subdiafragmáticas para cima, em direção ao tórax, reduzindo o volume deste.

    Efeitos da Gravidade

    Na posição de pé ou sentada, a tendência é que as vísceras abdominais e torácicas desçam, ao passo que, na posição horizontal, a gravidade puxa as vísceras abdominais em direção ao tórax, dificultando a inspiração.

     

    Anatomia Interna dos Pulmões

    Os pulmões estão localizados na cavidade torácica, e cada pulmão está livre para se movimentar, pois está, invaginado num saco pleural e inserido apenas por sua raiz e pelo ligamento pulmonar.

    Os pulmões normais são órgãos elásticos, mas eles sempre contém quantidade considerável de ar. Consequentemente, são de peso leve, e flutuam na água. Eles são macios e esponjosos ao tato e crepitam ao serem apertados. Os pulmões de um feto ou de um recém-nascido, que ainda não respiraram, são mais firmes ao tato e não flutuam na água. Da mesma forma, pulmões que estão cheios de fluido, como num resultado de um processo de doença não flutuarão.

    Os pulmões sadios de pessoas que viveram em áreas rurais são de coloração cor-de-rosa claro enquanto as que vivem em áreas urbanas são acinzentados na coloração e muitas vezes aparecem com manchas cinza escuras; esta diferença é devida a impregnação do tecido pulmonar pela poeira atmosférica.

    Se os pulmões não são removidos logo após a morte, um pulmão geralmente é de cor-de-rosa mais profundo do que o outro, como resultado da hipostase do sangue.

    Os pulmões estão moldados ao formato da cavidade torácica e os demais conteúdos torácicos. Consequentemente, quando um pulmão é endurecido in situ pelo embalsamamento, ele retém as impressões e marcações das estruturas adjacentes. Por exemplo, normalmente há impressões para as costelas, para o coração, o esôfago e vários vasos sangüíneos e nervos.

    Na pessoa normal, e mesmo entre os animais domésticos, o pulmão direito é invariavelmente maior que o esquerdo. Cada pulmão apresenta para descrição uma base (superfície diafragmática), um ápice, duas faces (costal ou externa e medial ou interna), e três bordas (ventral ou anterior, dorsal ou posterior e basal).

    1. A base, ou superfície diafragmática, de cada pulmão está relacionada à superfície torácica e convexa do diafragma. Ela é côncava e mais acentuadamente côncava no pulmão direito do que no esquerdo, em conformidade com a posição mais cranial da cúpula direita do diafragmática.

    2. O ápice de cada pulmão é cranial e ocupa o espaço formado pela cúpula da pleura

    3. A superfície externa ou costal está relacionada às costelas e cartilagens costais, e em alguns casos ao esterno.

    4. A superfície interna ou medial é menos extensa do que a superfície costal e possui duas partes, uma vertebral e uma mediastinal. A parte vertebral está relacionada aos corpos das vértebras torácicas. A parte mediastinal está relacionada ao mediastino e às estruturas aí contidas. Nela, o coração, com seu pericárdio, produz uma impressão bem acentuada, a impressão cardíaca, que é mais profunda no pulmão esquerdo que no direito. Atrás da impressão cardíaca, há uma área do pulmão que não é coberta por pleura e que contém os brônquios, os vasos sangüíneos e os nervos que penetram ou deixam o pulmão. Esta área é denominada hilo do pulmão, e as estruturas que penetram e deixam o pulmão constituem a raiz do pulmão.

    5. A borda anterior ou ventral é pontiaguda e irregular. Ela forma o limite ventral entre a superfície costal e a parte mediastinal da superfície medial. A borda ventral estende-se para dentro do recesso costo-mediastinal. Ao nível do coração, a borda ventral é denteada para formar a incisura cardíaca. A profundidade desta incisura varia, mas ela permite que o coração em seu pericárdio esteja em contato com a parede torácica, em- bora através da pleura.

     

    6. A borda posterior ou dorsal é espessa e arredondada. Ela forma o limite dorsal e separa a superfície diafragmática (base do pulmão) das superfícies costal e medial. A parte que separa a superfície diafragmática da superfície costal é pontiaguda.

    7. A borda basal, que separa a superfície diafragmática da superfície medial, é arredondada.

     

    Os Lobos Pulmonares

    A observação das superfícies pulmonares mostra a presença de segmentações bastante visíveis, que dividem cada pulmão em lobos e lóbulos pulmonares. Caracteristicamente, os pulmões são subdivididos em pedaços relativamente grandes, chamados lobos pulmonares, por fissuras ou denteações conhecidas como cisuras pulmonares..

    Um lobo pulmonar pode ser definido como uma grande parte do tecido pulmonar que é ventilado por um grande brônquio surgido ou de um brônquio principal e que está separado dos lobos adjacentes por cisuras interlobares. As cisuras pulmonares, as quais são duas no pulmão direito e uma no pulmão esquerdo, se projetam separando-os em lobos; os lobos pulmonares se projetam sobre a superfície torácica. A cisura que ocorre nos dois pulmões é a cisura oblíqua ("grande cisura"), que é a única do pulmão esquerdo. No pulmão direito existe também a cisura horizontal ("pequena cisura"). Desse modo, pulmão direito fica com 3 lobos (superior, médio e inferior) enquanto que o pulmão esquerdo apresenta apenas dois lobos (superior e inferior).

     

    A Raiz do Pulmão ("hilo")

    A raiz do pulmão, que ancora o pulmão à traquéia e ao coração, situa-se aproximadamente ao nível horizontal à altura da quinta costela ou do quinto espaço intercostal. Cada raiz é formada pelas estruturas que penetram e deixam o pulmão no hilo, a saber: o brônquio principal, os vasos pulmonares, os vasos brônquicos, os vasos linfáticos e os nervos. Além disso, nódulos linfáticos traqueobrônquicos estão associados com a raiz, sendo chamados de cadeia ganglionar hilar. Dentro do mediastino, a traquéia e os brônquios principais situam-se para trás em relação à base do coração e aos vasos pulmonares, e esta relação é mantida na raiz. A artéria pulmonar, que possui uma parede mais espessa do que as veias pulmonares, situa-se entre o brônquio e as veias pulmonares.

     

    Brônquios, Bronquíolos e Alvéolos

    A Árvore Brônquica Intra-Pulmonar

    Os pulmões podem ser considerados como sendo construídos na estrutura de uma árvore brônquica. O termo árvore brônquica é usado por causa da aparência arborescente dada pela ramificação dos brônquios e dos bronquíolos. Os brônquios principais originam os brônquios relativamente grandes que ventilam os lobos pulmonares; eles são denominados brônquios lobares. Cada brônquio lobar origina brônquios que ventilam áreas independentes relativamente grandes dentro do lobo, conhecidas como segmentos broncopulmonares. O brônquio que supre um segmento é chamado de brônquio segmentar, e é um ramo da terceira ordem, a primeira sendo um brônquio principal e a segunda um brônquio lobar. Os brônquios segmentares, por sua vez, originam brônquios que ventilam áreas independentes relativamente grandes dentro de um segmento. Esses brônquios são chamados brônquios subsegmentares. As divisões bronquiais continuam até que as placas cartilaginosas desaparecem e o tubo passa a ser chamado de bronquíolo.

    Portanto, o arranjo geral das estruturas anatômicas do sistema respiratório se assemelha à configuração de uma árvore (dita árvore traqueobrônquica), cujo tronco, (a traquéia), se divide em dois ramos principais (os brônquios-fonte), os quais, por sua vez, dão origem a dois ramos menores à esquerda a três à direita, cada um se dirigindo a um dos lobos pulmonares. Eles se dividem de modo dicotômico em dois ramos cada vez menores até que são gerados os bronquíolos terminais.

    Cada bronquíolo terminal se continua através de um, dois ou três bronquíolos respiratórios. Cada um desses se abre, por sua vez, e se irradia de modo cônico, na forma de 2 a 6 ductos alveolares, que dão origem aos sacos alveolares e, por fim, aos alvéolos. Os ductos alveolares apresentam numerosos sacos alveolares e são tanto condutores como respiratórios, enquanto que os alvéolos são puramente respirató-rios; os sacos alveolares são simplesmente grupos de dois a quatro alvéolos. Desse modo, a partir dos bronquíolos respiratórios, o sistema traqueobrônquico é composto por espaços aéreos de trocas gasosa (pois neles se processam as trocas gasosas típicas da respiração).

     

    A Parede Brônquica

    A estrutura da parede brônquica varia com o tamanho do brônquio, de modo que três tipos estruturais de brônquios (grandes, médios e pequenos) podem ser reconhecidos. Deve ser percebido, contudo, que estes 3 tipos passam de um para o outro sem qualquer linha de demarcação acentuada.

    Em termos gerais, os brônquios principais direito e esquerdo e a primeira parte dos brônquios lobares diafragmáticos são classificados como brônquios grandes. Os brônquios apicais e médios lobares e os brônquios segmentares são classificados como médios e o restante são pequenos brônquios.

    As mesmas quatro camadas principais que estavam presentes na traquéia estão presentes nos brônquios, a saber.

    1. Mucosa

    2. Submucosa

    3. Músculo-cartilaginosa

    4. Adventícia

    1. A mucosa consiste do epitélio de uma membrana basal e da lâmina própria. O epitélio é pseudoestratificado cilíndrico ciliado que contém células caliciformes. O epitélio contém três a quatro fileiras de núcleos nos grandes brônquios. O número de fileiras é gradativamente reduzido na medida em que os tubos ficam menores, e no bronquíolo o epitélio consiste de uma única camada de células cilíndricas ou cúbicas. Também estão presentes no epitélio brônquico numerosas células caliciformes. Imediatamente abaixo da membrana basal há uma rica rede capilar. A mucosa dos brônquios maiores está quase isenta das pregas longitudinais, mas enquanto os tubos vão ficando menores, as pregas se tornam mais pronunciadas.

    2. A submucosa é uma lâmina frouxa que permite à túnica mucosa deslizar contra a lâmina musculocartilaginosa. A submucosa é melhor desenvolvida nos grandes brônquios e torna-se progressivamente mais delgada distalmente. No grande brônquio, a submucosa é mais forte, onde ela está relacionada às placas cartilaginosas; e aqui ela contém as glândulas brônquicas.

    3. A camada musculocartilaginosa é externa à submucosa. Nos grandes brônquios, ela consiste de placas cartilaginosas no formato de ferradura com músculo disposto de modo transverso entre as extremidade dorsais das placas, como na traquéia. Nos brônquios médios, as placas cartilaginosas são menores e de formato irregular, e os feixes musculares formam uma camada muscular circular completamente fechada dentro da lâmina cartilaginosa. Nos pequenos brônquios, as placas cartilaginosas são ainda menores e menos numerosas, e os feixes musculares são mais delgados e estão dispostos em dobras helicoidais cruzadas.

     

    Carinas

    Do mesmo modo que na carina da traquéia, nos pontos de divisão dos brônquios é formada uma carina divisória que é sustentada por uma peça de cartilagem com formato de sela. Os espaços entre as placas cartilaginosas são preenchidas por tecido fibroelástico, que serve para manter as placas cartilaginosas na posição, fornecendo simultaneamente flexibilidade.

     

    Glândulas

    As glândulas brônquicas estendem-se do nível da traquéia até os pequenos brônquios. Elas são especialmente numerosas nos brônquios de tamanho médio. Os ductos das glândulas passam através da túnica mucosa e abrem-se no lúmem do tubo.

    Bronquíolos

    A transição de pequenos brônquios para bronquíolos ocorre quando as placas cartilaginosas desaparecem. Neste ponto, o diâmetro do tubo está entre 0,5 e 1,0 mm. Normalmente, há 3 ou 4 divisões bronquiolares antes que o último dos bronquíolos seja atingido, o qual possui um revestimento contínuo de células cúbicas e ciliadas e é conhecido como um bronquíolo terminal. As camadas musculares nos bronquíolos são relativamente espessas e a disposição espiral é mais íngreme. As glândulas brônquicas estão ausentes nos bronquíolos. É interessante, do ponto de vista funcional, notar que o epitélio ciliado estende-se mais adiante distalmente do que ocorre com as glândulas, desta forma assegurando que coleções de muco não causarão um bloqueio. Os bronquíolos terminais demarcam o fim da porção condutora da árvore brônquica. A partir daqui só serão encontradas estruturas relacionadas com as trocas gasosas.

    Bronquíolos Respiratórios

    Cada bronquíolo terminal divide-se em 3 bronquíolos respiratórios. Um bronquíolo respiratório é caracterizado pela presença de alvéolos simples e semelhantes a sacos que se abrem nas paredes dos bronquíolos, tendo um epitélio de revestimento formado por células cúbicas e por células achatadas. Cada bronquíolo respiratório pode sofrer duas divisões dicotômicas adicionais, de modo que em geral três ordens de bronquíolos respiratórios podem ser encontradas.

    Geralmente, cada terceira ordem de bronquíolo respiratório emite alguns ductos alveolares ,dos quais surgem os sacos alveolares e os alvéolos. Contudo, os ductos alveolares podem surgir de um bronquíolo respiratório de primeira ordem ou de segunda ordem; às vezes, até de uma Quarta ordem. Os bronquíolos respiratórios de última ordem abrem-se quer dentro dos ductos alveolares, quer dentro dos sacos alveolares.

    Os Alvéolos Pulmonares

    Os alvéolos pulmonares são espaços aéreos muito pequenos com paredes finas. A parede de um alvéolo consiste de uma só camada de capilares livremente sustentada por numerosas fibras reticulares e algumas fibras elásticas. Os alvéolos são revestidos por uma lâmina muito fina de endotélio sustentada por uma membrana basal. As paredes dos capilares alveolares consistem de uma lâmina de endotélio sustentada por uma membrana basal. A difusão de oxigênio e dióxido de carbono ocorre através do epitélio alveolar, da membrana basal alveolar, da membrana basal capilar e do endotélio capilar. Estas 4 camadas são muitas vezes citadas como a membrana alveolar ou barreira hemato-alveolar.

    No adulto normal, o pulmão direito pesa 600g e o pulmão esquerdo pesa 500 g, incluindo seu conteúdo sangüíneo. Dependendo de seu tamanho específico, um pulmão adulto contém cerca de 14 milhões de ductos alveolares, que dão origem a cerca de 200 000 000 a 600 000 000 de alvéolos (média de 300 milhões), cada um medindo 0,25 mm, irrigados por cerca de 280 bilhões de capilares.

    Esse conjunto de unidades de trocas gasosas corresponde a uma área de superfície de troca gasosa corres-pondente a uma área de 80 a 120 m2, dependendo do sexo, idade e altura do indivíduo.

     

     

    Configuração global do tórax e de seu conteúdo

    Os pulmões são cercados pela parede do tórax em todos os lados e inferiormente pelo diafragma. A função de troca gasosa dos pulmões é profundamente afetada pelas propriedades mecânicas da parede do tórax e do diafragma. O movimento dos pulmões dentro da cavidade torácica durante uma inspiração é facilitado pela espaço pleural, criado pela justaposição da superfície interna da parede do tórax, a pleura parietal, e a superfície exterior do pulmão, a pleura visceral. Um delgado filme de fluido separa os folhetos pleurais parietal e visceral, funcionando como um lubrificante. O mecanismo preciso para a formação do fluido pleural permanece desconhecida. Remoção do fluido depende, em parte, no sistema linfático pulmonar. Mudanças na pressão dentro do espaço pleural ajudam a determinar a corrente de ar ins e expiratória.

    Níveis de Organização Intra-Pulmonar

    O pulmão é composto de várias unidades estruturais e funcionais de tamanho variado, mas sempre de tamanhos decrescentes. Começando pela unidade de maior tamanho, unidades cada vez menores são construídas pelas ramificação seriada, de modo que são obtidos os ácinos pulmonares. Cada unidade, independente de seu tamanho, é suprida por uma parte da árvore brônquica com seus vasos sangüíneos, linfáticos e nervos acompanhantes.

    A maior unidade estrutural do pulmão é o lobo e ele é composto de dois ou mais segmentos bronco-pulmonares. Uma unidade estrutural menor do pulmão é o segmento broncopulmonar. Ele foi definido como uma parte relativamente grande de pulmão que é ventilado por um brônquio emitido de um brônquio lobar. É, portanto, uma subdivisão de um lobo. Os segmentos são normalmente separados um do outro por planos de tecidos conjuntivo, denominados septos intersegmentares, que se estendem para dentro do tecido pulmonar da pleura. Cada segmento pulmonar é formado por vários lóbulos pulmonares. O conceito original de lóbulo pulmonar foi o de que ele era uma parte grosseiramente piramidal de tecido pulmonar cuja base subpleural está delineada na superfície do pulmão pelos septos interlobulares, formados por tecido conjuntivo, que se estendem para dentro do pulmão e separam lóbulos adjacentes um do outro. Assim, a partir da traquéia, surgem várias gerações de brônquios que após uma seqüência definida de ramificações, vão terminar em unidades terminais de troca gasosa, os ácinos pulmonares. O ácino é a região anatômica do pulmão onde efetivamente ocorrem as trocas gasosas; por isso, é conhecida também como unidade respiratória terminal. Cada lóbulo é formado por vários ácinos. Cada ácino corresponde a um lóbulo primário. O lóbulo que se projeta sobre a superfície pulmonar é hoje chamado lóbulo secundário.

    Os Lobos Pulmonares

    Um lobo pulmonar é uma porção de pulmão coberta em toda sua superfície por pleura e ventilada por um brônquio principal ou seu equivalente aerodinâmico. O pulmão direito está formado por três lobos: superior, médio e inferior, cada um dos quais suprido por uma divisão do brônquio fonte direito. Na verdade, o brônquio do lobo inferior é uma continuação linear da traquéia. O pulmão esquerdo está dividido em dois lobos: superior e inferior, separado pela língula.

    A língula é uma estrutura análoga ao lobo médio do pulmão direito, sendo ventilada pelo brônquio da língula (que é uma divisão inferior do brônquio lobar superior).

    Um segmento broncopulmonar corresponde a uma porção de pulmão intralobar não recoberta por pleura em toda a sua extensão, e que recebe ventilação de um ramo de brônquio lobar (ou seu equivalente aerodinâmico).

    Relação Estrutura e Função das Vias Aéreas

    As vias aéreas podem ser vistas como uma série de ductos que se ramificam dicotomicamente; cada "via aérea pai" dá lugar a dois "ramos-filho" quando se ramifica.

    Em média, há 23 gerações de vias aéreas no pulmão humano. As primeiras 16 são as vias aéreas condutoras porque elas provêem um canal para fluxo de gás para as regiões de troca gasosa do pulmão. Estas vias aéreas incluem grandes brônquios, brônquios menores, bronquíolos e bronquíolos terminais.

    As últimas sete gerações incluem o bronquíolos respiratórios, ductos alveolares, e sacos alveolares, os quais dão lugar a alvéolos. O bronquíolo respiratório de primeira-ordem (z = 17 na Fig. 56) e todas as suas vias aéreas distais que trocam gases constituem um ácino pulmonar. A estrutura das paredes das vias aéreas condutoras é bastante diferente das regiões de troca gasosa. As paredes das vias aéreas condutoras são compostas de três áreas principais:a mucosa interna; a capa de músculo liso, separada da mucosa através de tecido conjuntivo submucoso; e a capa de tecido conjuntivo externo que, em brônquio grande, contém cartilagem. O epitélio brônquico é pseudo-estratificado e contém células altas e menores.Nos bronquíolos, um epitélio simples está presente. Células epiteliais de via aérea têm cilios na superfície apical; os cilios são elementos importantes da escada rolante mucociliar. Os cilios batem na direção da orofaringe e propulsam muco. A escada rolante mucociliar é mecanismo de limpeza de via aérea. Vias aéreas apresentam músculos lisos em pacotes contínuos dentro do tecido conjuntivo submucoso, estendendo do brônquio principal aos bronquíolos respiratórios. Pacotes de músculo se estendem até nas regiões de troca gasosa e se mantêm nas paredes das aberturas de alvéolos.

    O Conceito de Ácino Pulmonar

    Estrutura da Região de Troca Gasosa

    A unidade respiratória terminal, o ácino pulmonar, é uma estrutura tridimensional, na qual ocorre o encontro entre o ar e o sangue a ser hematosado. A região de troca gasosa tem que permitir difusão eficiente de oxigênio e gás carbônico por paredes alveolares e capilares.

    Ao mesmo tempo, tem que resistir às forças mecânicas de insuflação pulmonar, desinsuflação e fluxo de sangue pulmonar. A justaposição de endotélio vascular e epitélio alveolar em um estroma de tecido conjuntivo de apoio surge para cumprir estas exigências idealmente.

    Cada ácino contém 3 ordens de bronquíolos respiratórios, cada um dos quais dando origem a cerca de 100 ductos e sacos alveolares. Existem aproximadamente 220 000 bronquíolos respiratórios em cada pulmão. Nos bronquíolos respiratórios de 1ª ordem nascem uns poucos alvéolos, em geral em um único lado da sua parede; um número maior de alvéolos nascem dos bronquíolos respiratórios de 2ª e 3ª ordens. Apesar disso, a maioria dos alvéolos pulmonares tem origem nos ductos alveolares, os quais, em conjunto, formam um lóbulo primário. Existem de duas a cinco ordens de bronquíolos respiratórios (média de 3), numerados com algarismos romanos (as 2 a 5 ordens de ductos alveolares, por sua vez, são numerados com algarismos arábicos).

    Os ductos alveolares são curtos (comprimento igual a 1,5 vezes sua largura), ramificando-se logo, sendo que cada ducto pode gerar de 10 a 16 alvéolos. Existem cerca de 20 000 000 de ductos alveolares em cada pulmão humano. O ducto alveolar tem um diâmetro interno na faixa de 0,6 a 0,16 mm. Os alvéolos que nascem de cada ducto são hexagonais, exceto o alvéolo terminal, que é esférico. Há de 10 a 30 alvéolos por ducto ou saco alveolar, ou seja, de 200 a 600 milhões de alvéolos nos pulmões. A última série de ductos alveolares costuma dar origem de um a três sacos alveolares. Como se vê, a alveolização aumenta desde o bronquíolo respiratório até à periferia do ácino. A principal diferença entre ductos alveolares e bronquíolos respiratórios é que os ductos são completamente alveolizados e não possuem epitélio ciliado. Os ductos alveolares funcionam como uma estrutura formada por músculo liso e fibras conjuntivas, capaz de fornecer apoio mecânico a uma seqüência contínua de alvéolos, cujas paredes são extremamente delicadas.

    As Comunicações Intra-Acinares

    Uma unidade de troca gasosa (ácino) consiste numa estrutura distal ao bronquíolo terminal, possuindo de duas a cinco ordens de bronquíolos respiratórios; cada um destes geram 2 a 5 ductos alveolares que, por sua vez, ramificam rapidamente, gerando de 10 a 16 alvéolos, todos confluindo para a região central denominada Átrio. Os alvéolos comunicam-se uns com os outros através dos Poros de Kohn, que nada mais são do que pequenos buracos nas paredes entre dois alvéolos contíguos; geralmente, uma célula cúbica, conhecida como Pneumócito II ou célula alveolar secundária, faz parte da abertura de um poro de Kohn. Comunicações outras além dos poros de Kohn, conhecidos como canais de Lambert, de diâmetro em torno de 50 mm, permitem a comunicação entre ductos alveolares e entre alvéolos e ductos alveolares. Essas comunicações (poros de Kohn, canais de Lambert) permitem ventilação colateral entre posições adjacentes de tecido pulmonar, exceto aonde estão separados por um septo.

    Poros Alveolares de Kohn

    A princípio considerados por alguns como artefatos, os poros de Kohn mo-dernamente são considerados como entidades anatômicas que ocorrem no septo alveolar, permitindo o movimento de gases de um alvéolo a outro. Seus diâmetros variam de 3 a 13 mm, podendo aumentar durante a insuflação pulmonar.

    Canais de Lambert

    São vias accessórias que comunicam espaços aéreos distantes entre si, ligando bronquíolos, bronquíolos terminais ou mesmo vias aéreas maiores a espaços aéreos distais.

    Diferenciação Córtico-Medular

    Conceito

    Nos últimos anos, surgiu uma tendência mundial em se estuda o pulmão dividindo-o em duas regiões anatômico-funcionais:

    [1] Região Central, ou Medula Pulmonar

    [2] Região Periférica, ou Córtex Pulmonar

    A córtex corresponde a uma fina faixa de tecido pulmonar (3-4 cm mais externos do pulmão), onde estão os bem organizados lóbulos pulmonares. Um lóbulo pulmonar mede 1 cm por 2,5 cm e tem formato de cone, apontando para o hilo pulmonar. Os lóbulos pulmonares eventualmente presentes na medula são pouco numerosos e pequenos. Tanto as vias aéreas quantos os vasos sangüíneos da córtex pulmonar são pequenos, com menos de 1,5 mm de diâmetro interno. A medula contém grandes vasos sangüíneos e as vias aéreas de maior calibre. Na córtex pulmonar não existem estruturas cartilaginosas, as quais são abundantes na medula; por outro lado, a córtex apresenta maior densidade de músculo liso nas paredes de suas vias aéreas. O fluxo de ar pelas vias aéreas corticais (que estão já próximas das unidades de troca gasosa) é sempre muito pequeno e laminar, ao passo que na medula pulmonar o fluxo é muito elevado, sendo turbulento em muitas vias aéreas de grande calibre. O fluxo sangüíneo também é muito mais lento na córtex que na medula.

     

    Os Tipos Celulares Diferem entre Córtex e Medula

    A totalidade da árvore traqueobrônquica medular é forrada por uma membrana epitelial que repousa sobre uma membrana basal. Nas grandes vias aéreas (definidas como as que possuem um diâmetro interno > 2 mm), o epitélio é pseudo-estratificado ciliado, cuja espessura vai diminuindo à medida em que as vias aéreas vão se tornando menores, de um modo tal que, ao nível dos bronquíolos, consiste apenas de uma única camada simples de células ciliadas. Estas são mais cúbicas que colunares, numerosas e pequenas quando comparadas com seus equivalentes medulares.

    As células ciliadas predominam nesse epitélio cortical respiratório, mas também existem na medula; o movimento sincrônico dos cílios gera uma força que impele o tapete mucoso em sua jornada diária desde as vias aéreas mais periféricas até à faringe, onde é deglutido. Qualquer partícula, como poeira, no ar inspirado, fica aderida ao muco viscoso que recobre a árvore traqueobrônquica; a camada de muco é movida continuamente em direção à faringe pelo batimento dos cílios. Além de manter limpos os pulmões, esse sistema é importante mecanismo de defesa contra infecções. Células caliciformes ficam imprensadas entre células ciliadas e contribuem com suas secreções para formar a camada de muco que recobre o epitélio em toda a sua extensão. A maior parte desse muco é produzido pelas glândulas mucosas, especialmente nas vias aéreas condutoras, onde existem em maior quantidade. As células caliciformes são as únicas que produzem muco dentro dos bronquíolos não-respiratórios. As células basais correspondem a uma população de células de reserva, que repõe células eliminadas do epitélio respiratório. Ao nível do córtex pulmonar, os componentes celulares do epitélio de bronquíolos terminais e bronquíolos respiratórios são bastante diferentes dos encontrados nas grandes vias aéreas medulares. As células ciliadas também estão presentes, porém em muito menor número. As células não ciliadas de Clara são numerosas, e exibem projeções citoplasmáticas que bojam para a luz do espaço aéreo. Aceita-se que as células de Clara tenham alguma função secretória.

     

    A Membrana Alvéolo-capilar

    Conceito

    Desde os primeiros estudos histológicos da década de 50 que se sabe quem são os elementos componentes da membrana alvéolo-capilar:

    [1] Epitélio alveolar

    [2] Endotélio Capilar

    [3] Espaço Intersticial

    [4] Surfactante

    Uma camada contínua de epitélio é encontrado em toda a superfície alveolar, cobrindo o endotélio dos capilares pulmonares. Tal epitélio só pode ser claramente visualizado por meio de mi- croscopia eletrônica. As moléculas gasosas passam através de uma chamada membrana alveolar, que representa uma interface ar-sangue. Essa membrana consiste da camada única de células epiteliais alveolares, de uma membrana basal alveolar, de um espaço intersticial contendo fibras elásticas e colágenas, e das células endoteliais dos capilares alveolares, com sua membrana basal adjacente.

    O espaço intersticial pode ser distendido por líquido, como se dá na presença de edema pulmonar (intersticial). Existem muitos mecanismos de proteção contra edema intersticial pulmonar. Um deles é a rápida retirada de líquido desse compartimento intersticial alveolar, durante a qual fluido pode ser reabsorvido pelos capilares pulmonares ou removido pelos capilares linfáticos.

    De fato, os pulmões possuem a mais rica rede de linfáticos, com capilares lnfáticos numa densidade maior do que a existente em qualquer outro órgão até hoje estudado.

     

    Tipos Celulares Alveolares

    O epitélio alveolar é composto de uma camada contínua de dois tipos celulares:

    1) Pneumócitos tipo I (primários), ou células escamosas, as quais são grandes, não possuem expansões citoplasmáticas e forram cerca de 95% da superfície alveolar;

    2) Pneumócitos tipo II (secundários), ou células granulosas (contém grânulos de secreção com surfactante dentro), as quais, apesar de mais numerosas que as células escamosas, ocupam cerca de 5% da superfície alveolar, em função de seu tamanho muito pequeno. Têm um aspecto cubóide. Os Pneumócitos tipo II são os responsáveis pela síntese do surfactante, a substância tensioativa pulmonar.

    O Septo Alveolar

    O septo alveolar está subdividida em duas regiões básicas:

    1) A porção fina do septo alveolar, dita Barreira ar alveolar-sangue capilar, corresponde à metade convexa da superfície capilar, que boja para dentro do alvéolo (faz saliência para dentro da câmara alveolar); essa região é responsável pelas características funcionais dos alvéolos

    2) A porção espessa do septo, na qual as membranas basais alveolar e capilar estão separadas uma da outra por um espaço intersticial rico em fibras elásticas e colágenas. Essa região é responsável pelas características mecânicas dos alvéolos.

    A difusão dos gases respiratórios tem lugar ao nível da porção fina do septo, enquanto que a troca de líquidos e solutos (nutrição) ocorre principalmente através da porção espessa do septo alveolar.

    As vias aéreas representam uma via um pouco complexa para o movimento de gás para e das regiões de troca gasosa. Embora o diâmetro de cada ramo seja menor que o diâmetro da via aérea pai da qual é derivado, a área de secção transversal total de cada geração sucessiva aumenta por causa de um aumento marcado no número de vias aéreas . No pulmão humano, o diâmetro de via aérea para cada geração de via aérea (z) pode ser calculado de acordo com a equação seguinte:

    d(z) = d0 2-Z/3

    onde

    d(z) = diâmetro de geração z de via aérea

    d0 = diâmetro da traquéia (geração 0 de via aérea)

    Como a área de secção transversal total das vias aéreas aumenta em gerações sucessivas, as taxas de fluxo de gás na verdade diminuem. Eventualmente, ao nível dos bronquíolos respiratórios, movimento de gás acontece principalmente por difusão, em lugar de através de movimento da coluna gasosa.

     

    Sistemas de Defesa Pulmonar

    Introdução

    A cada dia, a árvore traqueobrônquica e os alvéolos são expostos a mais de 10 000 litros de ar atmosférico, retendo enorme quantidade de partículas em suspensão nesse volume de ar e, obviamente, sofrendo as conseqüências da inalação de substâncias tóxicas aí contidas. O sistema de filtração pulmonar não é perfeito mas funciona de modo ininterrupto, através de três mecanismos de defesa inespecíficos:

    1. Clearance de vias aéreas e espaços alveolares (clearance pulmonar)

    2. Produção de muco, uma secreção brônquica com propriedades anti-microbianas

    3. Defesa celular, que impõe barreiras físicas e fagocita partículas retidas.

    Esse sistema é dito inespecífico porque atua contra uma imensa variedades de agentes lesivos, diferentemente da resposta imunitária, que é específica para cada agente.

    Clearance pulmonar

    Gases hidrossolúveis e partículas líquidas são absorvidas nos próprios locais onde entram em contato com a forração do trato respiratório; Diferentemente disso, as partículas insolúveis são eliminadas, ao invés de absorvidas. A absorção de partículas contendo substâncias tóxicas pode resultar em lesão celular, disfunção do sistema, inflamação crônica ou carcinogênese (desenvolvimento de câncer de pulmão). As partículas sólidas maiores ficam retidas nas fossas nasais ou nas grandes vias aéreas; apenas as partículas muito pequenas (menores que 5 mm) penetram nas unidades de troca gasosa, onde algumas se depositam (se o diâmetro for entre 2 e 5 mm) ou são de novo exaladas (quando menores que 2 mm). Quase todas as partículas que atingem os alvéolos e parênquima pulmonar serão eliminados do organismo, mas se o tempo gasto para isso for prolongado, haverá tempo para que ocorra lesão parenquimatosa ou de pequenas vias aéreas. São descritos dois mecanismos de Clearance pulmonar:

    1. O sistema de transporte mucociliar, responsável pela fiscalização da nasofaringe e árvore traqueobrônquica;

    2. O sistema de transporte macrofágico, responsável pelo clea-rance das unidades alveolares.

    Sistema Mucociliar

    Partículas maiores ficam retidas nas fossas nasais, onde as passagens aéreas são estreitas e tortuosas, sendo eliminadas via espirros; a maior parte delas são depositadas no epitélio ciliado revestido de muco da nasofaringe.

    A camada de muco aí presente, contendo as partículas retidas, movimenta-se a uma velocidade de 5 mm/min, resultando em sua renovação ao fim de 12 minutos. Na árvore traqueobrônquica, um filme de muco é impelido de modo contínuo em direção à glote pelo movimento sincronizado dos cílios que recobrem a superfície epitelial; qualquer partícula que tenha sido depositada sobre o filme de muco será carregada até a orofaringe, onde será ingerida ou expectorada. Cada célula de uma via aérea humana possui em média 200 cílios, milhares de mitocôndrias (necessárias para fazer face ao elevado consumo de ATP) e realiza com cada cílio um movimento bifásico: rápido para a frente e lento para trás, o que permite a movimentação do muco. Esse revestimento de muco das vias aéreas está composto de duas camadas: a mais interna, na qual o cílio recua, é líquida ("sol"), enquanto que a externa, na qual o cílio avança, é viscosa ("gel"). A camada viscosa, em contato com a corrente de ar que entra e sai dos pulmões, retém as partículas em suspensão e protege a camada mais interna de dessecação; além disso, é a parte que desliza sobre a fase sol quando do batimento ciliar. Cada cílio bate numa freqüência de 1300 bpm, movendo o filme de muco numa velocidade de cerca de 20 mm/min.

     

    Sistema Macrofágico Alveolar

    O destino das partículas que atingem os alvéolos (que têm um diâmetro abaixo de 5 mm) é diferente daquele das partículas retidas no sistema mucociliar da árvore traqueobrônquica. Nos alvéolos, a partícula inalada poderá causar infecção ou necrose seguida de fibrose intersticial, na dependência de ter sido um microorganismo ou um agente irritante. Quatro destinos são possíveis:

    1. Entrega ao sistema mucociliar

    2. Seqüestro pelo parênquima pulmonar

    3. Captação pelo sistema

    4. Penetração na corrente sangüínea.

    Sob condições normais, quase todas as partículas são fagocitadas pelos macrófagos alveolares, que eliminam a partícula por digestão ou carregando-a até o início do sistema de transporte mucociliar, e deste para o tubo digestivo. Quantitativamente, este é a forma de clearance mais importante do sistema respiratório humano. A segunda via de clearance alveolar também envolve o macrófago residente que englobou a partícula, mas que se move para o interstício pulmonar, a nível do septo alveolar ou de pequenas vias aéreas. Nesse local, poderá causar infecção ou necrose seguida de fibrose intersticial, na dependência de ter sido um microorganismo ou um agente irritante. Algumas das partículas que atingem o interstício penetram na circulação linfática; uma vez dentro do capilar linfático, as partículas tem acesso aos linfonodos regionais, onde podem ficar retidas ou prosseguem até à corrente sangüínea. Isso ocorre com pequena percentagem das partículas inaladas. Quando o número de partículas inaladas é exagerada ou quando a capacidade de fagocitose dos macrófagos alveolares foi saturada pela exposição crescente e prolongada, como no fumante crônico, o fluxo de partículas pelo circuito linfático e sangue é elevado.

    Algumas das partículas que atingem os alvéolos pode penetrar no parênquima pulmonar e produzir uma reação tecidual intensa, com necrose local por citotoxicidade seguida de reparação com deposição de colágeno (fibrose); é o que se vê na inalação de sílica (areia), determinando uma doença conhecida como silicose (uma das pneumoconioses). O fluxo linfático é centrífugo no córtex e centrípeto na medula pulmonar. A linfa é gerada em dois sentidos: na periferia (córtex), o fluxo é centrífugo ("foge" do hilo), enquanto que na medula é centrípeto (se dirige para o hilo). Na córtex, a linfa segue pelos linfáticos da pleura antes de atingir os linfonodos hilares, de modo que as partículas aí presentes vão atingir esses gânglios hilares. Já na medula pulmonar, as partículas poderão ficar retidas no próprio parênquima pulmonar. O clearance de partículas é pobre na região posterior (dorsal), sobretudo ao nível das zonas superiores, devido a diferenças regionais na função linfática. Uma dessas diferenças é o menor fluxo linfático nos ápices, uma conseqüência da força de gravidade.

    Secreções Brônquicas

    O trato respiratório distal à laringe é fisiologicamente estéril; somente quando falham os mecanismos de defesa pulmonar é que o trato respiratório torna-se colonizado ou mesmo infectado por microorganismos. A defesa contra esses invasores é feita pela barreira física da superfície do filme de muco e é amplificada pela barreira química representada pelas secreções brônquicas, as quais contêm lisozima, lactoferrina, interferon e anticorpos, os quais são úteis tanto na inibição quanto na destruição de bactérias e vírus. A camada de líquidos que recobre as vias aéreas não é formada por uma substância simples; trata-se na verdade de uma complexa mistura de secreções oriundas de várias fontes:

    1. O filme líquido que forra os alvéolos, que contém surfactante

    2. A secreção de células em taça (caliciformes)

    3. A secreção de glândulas mucosas.

     

    Sob condições normais, as glândulas mucosas são encontradas nas vias aéreas centrais medulares (que são cartilaginosas) enquanto que as células caliciformes estão localizadas tanto nas vias aéreas cartilaginosas quanto nas musculares, mas não nos brônquios terminais, nos quais existe a secreção das células de Clara e o surfactante. Sob condições fisiopatológicas , o volume e as características dessas secreções sofrem enormes alterações: na DPOC (doença pulmonar obstrutiva crônica), o paciente pode ter um débito de secreção 10 a 20 vezes maior que o valor normal (normal 100 ml/dia).

     

    Sistema Circulatório Pulmonar

    Em geral, a distribuição global das artérias pulmonares e veias segue um padrão semelhante ao das vias aéreas. Artérias pulmonares tendem ser pareadas com brônquio de tamanho seme-lhante; a comparação é menos evidente para veias pulmonares. Além de artérias pulmonares e veias, os pulmões possuem uma circulação brônquica, com artérias bronquiais que surgem da aorta e artérias intercostais. A circulação pulmonar é, portanto, dupla: via artéria pulmonar e via artérias brônquicas, que são ramos da aorta. Estas duas circulações são muito diferentes quanto aos seus tamanhos, suas origens e suas funções. A circulação brônquica parece ser menos importante, pois sua eliminação num transplante pulmonar não causa qualquer problema; ao que parece, esta circulação brônquica participa da defesa das vias aéreas e do metabolismo pulmonar, suplementando a circulação pulmonar quando esta não pode fazê-lo adequadamente.

    A artéria pulmonar é a principal fonte de sangue para o pulmão, mas as artérias brônquicas, ramos da aorta, são responsáveis pela nutrição do sistema respiratório humano. Pela artéria pulmonar percorre todo o débito cardíaco, correspondente ao sangue venoso misto. Todo o retorno venoso circula pela artéria pulmonar e seus ramos, de modo que sua obstrução causa problemas que podem ser fatais.

     

    A artéria pulmonar ramifica-se logo após a emergênca a partir do ventrículo direito, gerando os ramos principais direito e esquerdo. Cada ramo divide-se em oito geração de vasos arteriais bastante elásticos, com diâmetros maiores que 2 cm. Os ramos distais têm diâmetros entre 2 cm e 30 mm e correspondem às pequenas artérias que correm nas paredes das vias aéreas em direção aos alvéolos; à medida em que vão surgindo os bronquíolos, essas pequenas artérias vão se dividindo.

    A árvore brônquica e o sistema arterial pulmonar se assemelham um ao outro em tamanho e em padrão de ramificação até o nível das divisões associadas com as trocas gasosas. O sistema arterial termina gerando arteríolas, cada arteríola penetra num ácino individual. As arteríolas fornecem sangue para a rede capilar extensa que percorre o septo entre os alvéolos. Os capilares drenam para vênulas pulmonares que seguem para a periferia dos lóbulos. As vênulas drenam para as veias que confluem para 4 veias pulmonares principais que terminam no átrio esquerdo.

    As arteríolas pulmonares não se anastomosam entre si, mas podem se comunicar diretamente com as veias pulmonares através de canais anastomóticos relativamente grandes. O sangue que percorre esses canais não é exposto ao ar alveolar, de modo que persiste venoso, indo misturar-se com aquele normalmente arterializado nas demais regiões pulmonares. Na cirrose hepática, grandes volumes de sangue podem seguir por estes shunts, resultando em hipoxemia por falta de exposição do sangue venoso ao ar alveolar rico em oxigênio. Além dessa via, algum sangue venoso deixa de percorrer os capilares, como aquele oriundo das veias brônquicas e das veias esofagianas inferiores, as quais normalmente deságuam nas veias pulmonares ou no átrio esquerdo.

    Ocasionalmente, pode haver drenagem anômala do seio coronariano ou do sistema da veia ázigos (e também de Tebézius), as quais drenam sangue venoso coronariano para o ventrículo esquerdo. Esses shunts representam apenas 3 a 5% do débito cardíaco, fazendo com que a PO2, arterial seja 5 a 10 mmHg menor que a PO2 do sangue que deixa o alvéolo.

     

    Perfusão Pulmonar : O Pulmão de West

    Todo o débito cardíaco atravessa os pulmões a cada minuto. Apesar disso, a pressão arterial pulmonar é baixa, sendo parte do sistema de baixa pressão. O fluxo sangüíneo pulmonar varia acentuadamente quando comparamos as regiões superiores com as inferiores do pulmão, em virtude da influência da gravidade.

    A perfusão é muito maior nas bases que nos ápices pulmonares, num indivíduo que está sentado ou de pé. A pressão arterial pulmonar é muito baixa quando comparada com a pressão aórtica, e sofre imensa variação entre sístole e diástole. Na sístole, a pressão chega a 18-30 mmHg, podendo cair a 0 mmHg na diástole nas porções mais elevadas do pulmão. As pressões venosas também variam do ápice para a base de um pulmão na posição vertical, pelas mesmas razões. A pressão atrial esquerda varia entre 0 e 10 mmHg. Assim, o sangue que sai dos capilares tem pressão venosa maior que a pressão atrial esquerda nos capilares abaixo do nível do átrio esquerdo, e menores que a pressão atrial esquerda quando estiverem acima do nível do átrio esquerdo. A pressão venosa local se transmite para os capilares pulmonares somente quando ultrapassa a pressão do gás alveolar. Quando a pressão venosa local é menor que a pressão alveolar, a pressão que influencia o fluxo torna-se a pressão alveolar.

    Quando a pressão arterial é maior que a pressão alveolar, mas a pressão alveolar é maior que a pressão venosa. Nesse caso, a extremidade venosa do capilar colaba, em virtude de sua pressão transmural negativa. O fluxo de sangue no capilar cessa e faz com que a pressão intravascular na extremidade venosa suba para valores da pressão arterial. O capilar abre de novo e restaura o fluxo - acarretando novamente o colapso do capilar.

    Os capilares septais alveolares nesse estado permanecem abertos ao longo de seu comprimento, mas tornam-se estreitados nas proximidades da extremidade venosa. O fluxo sangüíneo nesses capilares é determinado pela diferença entre as pressões arterial e alveolar, sendo dependentes das mudanças na pressão venosa enquanto esta pressão for inferior à pressão alveolar. Essa situação é análoga à de uma cachoeira. O fluxo de um rio através de uma cachoeira independe da altura da cachoeira (a velocidade com que a água chega ao pé da cachoeira depende da altura, mas o volume de água independe da altura), pois o fluxo é controlado por outros fatores. Essa analogia deu origem ao termo "cascata" (cachoeira) vascular, para descrever os fatores que influenciam o fluxo vascular nas condições em que a pressão venosa é menor que a pressão alveolar.

    A resistência pulmonar também varia a cada ciclo respiratório. Isso ocorre porque os capilares alveolares estão cercados de alvéolos por todos os lados, de modo que a pressão alveolar, se for maior que a pressão do sangue no capilar, poderá provocar o colabamento destes. Os vasos extra-alveolares (grandes vasos) são distendidos quando ocorre a expansão pulmonar que caracteriza a inspiração, enquanto que os capilares cercados de alvéolos são comprimidos a cada inspiração. Por este motivo, as zonas mais elevadas do pulmão exibem um padrão circulatório diferente do visto nas regiões mais inferiores.

    West descreveu 3 diferentes regiões pulmonares de acordo com a relação entre as pressões sangüíneas e alveolares ao longo do pulmão: zonas I, II e III.

    Na zona 1, os capilares estão colabados devido ao fato de que a este nível, a pressão alveolar é maior que a pressão no sangue no interior do capilar, tanto na sístole quanto na diástole. Mesmo sem fluxo sangüíneo nesta região, não ocorre lesão parenquimatosa porque a nutrição do pulmão está a cargo da circulação brônquica - além do efeito protetor da presença de ar contendo mais oxigênio que o próprio sangue arterial !. Matematicamente, costuma se expressar a zona 1 do seguinte modo:

    PA > Pa > Pv

    Isso significa que a pressão do ar alveolar é maior que as pressões sistólica (Pa, pressão arterial) e diastólica (Pv, pressão venosa).

    Na zona 2, os níveis de pressões são tais que a pressão alveolar é maior que a pressão do sangue no capilar durante a diástole, mas não na sístole, assim, o fluxo é intermitente, ocorrendo hematose apenas durante a sístole ventricular direita. Matemáticamente, teríamos:

    Pa > PA > Pv

    Isso significa que a pressão alveolar é menor que a pressão sangüínea durante a sístole ventricular direita (Pa) e maior que a pressão diastólica (Pv); dessa maneira, o fluxo na zona II é intermitente, visto que só ocorre durante as sístoles do VD.

    Na zona 3, a pressão alveolar é inferior à pressão sangüínea tanto na sístole quanto na diástole, resultando em fluxo sangüíneo contínuo. Portanto, a zona III de West é que mais contribui para a hematose. Teríamos:

    Pa > Pv > PA

    Na zona I, a pressão alveolar mantém os capilares colabados, não havendo fluxo sangüíneo, na zona II, o fluxo sangüíneo é intermitente, enquanto que na zona III o fluxo é permanente - nessa zona, a pressão sangüínea é sempre maior que a pressão alveolar.

    O conceito de zonas de West é dinâmico na medida em que, com o exercício, o aumento do fluxo sangüíneo decorrente do maior retorno venoso amplia o tamanho da zona III. Isso eqüivale a ampliar a rede capilar pulmonar de modo a acomodar todo o débito cardíaco aumentado sem elevação na pressão sangüínea arterial pulmonar; no exercício extremo, a zona III poderá se estender até o ápice pulmonar. A força de gravidade faz com que as regiões pulmonares situadas abaixo do nível do coração sejam melhor perfundidas que as regiões situadas mais superiormente. Como se pode ver, a perfusão pulmonar nas bases é maior que nos ápices, do mesmo modo como se dá com a ventilação. É por isso que se diz serem as bases as regiões pulmonares mais importantes para as trocas gasosas alvéolo-pulmonares.

    A zona IV

    Dentro da zona III do pulmão de West foi encontrada, próximo à pleura diafragmática, uma zona IV, uma área onde o fluxo sangüíneo é menor que a média da zona III; isso foi descrito em 1968 pelo próprio West. Esta zona IV representa um reflexo da elevada resistência ao fluxo sangüíneo, a qual independe da gravidade e ocorre na periferia dos pulmões, porém mais nas bases que nos ápices pulmonares. Essa maior resistência deve-se ao maior comprimento dos vasos na periferia pulmonar e à compressão feita pelo diafragma, empurrado para cima pelas vísceras abdominais. Na zona III, a pressão venosa é maior que a alveolar, de modo que o fluxo depende exclusivamente da diferença de pressão entre a artéria e a veia pulmonar (Pa - Pv). Nas regiões muito baixas do pulmão (zona IV), o fluxo sangüíneo é muito menor do que seria de esperar pela diferença de pressão entre artéria e veia; esse menor fluxo tem sido atribuído a uma maior resistência vascular, seja porque esta região seja mais periférica, seja porque sofre compressão extrínseca pela pressão abdominal (que empurra o diafragma para cima, comprimindo as estruturas mais inferiores do pulmão).

    A Circulação Brônquica

    Foi Leonardo da Vinci quem primeiro identificou a circulação brônquica, indicando algumas condições que ampliam esta circulação, como o abcesso pulmonar, por exemplo.

    Virchow propôs o conceito atual de que a circulação brônquica ajuda a preservar a função dos pulmões lesados por obstrução da artéria pulmonar. A circulação brônquica irriga brônquios, traquéia, vias aéreas intrapulmonares, feixes broncovasculres, nervos, linfonodos regionais e a pleura visceral.

    As veias brônquicas das vias aéreas superiores juntam-se às veias sistêmicas no coração direito, enquanto que as veias brônquicas que drenam as vias aéreas intrapulmonares deságuam no átrio esquerdo. Esse sangue que drena para o coração esquerdo é conhecido como "colaterais pulmonares".

    Estão descritas 3 artérias brônquicas, sendo duas para o pulmão esquerdo e uma para o direito, nascendo diretamente da aorta ou de artérias intercostais; a artéria mamária e até as artérias coronárias podem, muito raramente, servir de origem destas artérias brônquicas.

    Os primeiros ramos brônquicos se dirigem para o esôfago, para linfonodos hilares e para nervos vagos; penetram nos pulmões pelo hilo, onde apresentam um diâmetro médio de 1,5 mm. Ramos da artéria brônquica seguem pela parede das vias aéreas até atingirem, os bronquíolos terminais, anastomosando livremente entre si de modo a formar um plexo no espaço peribrônquico.

     

    Mecânica Respiratória

    O estudo Mecânico do sistema respiratório implica na análise de suas propriedades estáticas e dinâmicas, bem como dos movimentos responsáveis pela ventilação pulmonar. As propriedades fundamentais do sistema respiratório podem ser estáticas ou dinâmicas. As propriedades estáticas dos pulmões correspondem a características do sistema que independem da atividade humana, ou seja, estão presentes tanto no vivo quanto no morto.

    Estas propriedades são também conhecidas como propriedades passivas ou elásticas do sistema. Já as propriedades dinâmicas correspondem a características que só ocorre nos vivos: fluxo aéreos, compressão dinâmica das vias aéreas, complacência dependente da freqüência, etc.

    Uma mudança em propriedades mecânicas pode ser a característica fisiopatológica principal da enfermidade de um paciente (por exemplo, um aumento na Resistência aérea durante um episódio de asma aguda). Por outro lado, uma mudança nas propriedades mecânicas do sistema respiratório simplesmente podem ser uma manifestação de uma doença de multifacetada na qual troca de gás, fluxo de sangue pulmonar, e outros processos fisiológicos também são afetadas (por exemplo, insuficiência cardíaca congestiva ou fibrose pulmonar).

    A ventilação pulmonar consiste no fluxo de ar para dentro e para fora dos pulmões a cada ciclo respiratório, que é composto de inspiração e expiração; é um processo que ocorre em conseqüência da força gerada pelos músculos respiratórios, que operam como uma bomba aerodinâmica.

    De fato, para realizar captação de oxigênio e eliminação de gás carbônico, uma provisão fresca de gás deve ser trazida repetidamente às unidades de troca gasosa (alvéolos) pela bomba respiratória. Uma compreensão do mecanismo de bomba requer vários considerações, entre as quais destaco:

    1. Os músculos respiratórios. Trabalho deve ser feito no sistema respiratório para produzir fluxo de gás. Os músculos respiratórios são responsáveis para executar este trabalho.

    2. As propriedades elásticas do pulmão e da parede do tórax (propriedades elástico-resistivas, ou estáticas, do sistema). O pulmão e parede do tórax são estruturas distensíveis, e as suas características mecânicas são determinantes importantes dos volumes movidos e das taxas de corrente de ar alcançadas.

    3. As propriedades fluxo-resistivas das vias aéreas, parênquima pulmonar e parede do tórax (propriedades dinâmicas do sistema). A resistência inspiratória e expiratória para uma corrente de ar apresenta um papel crítico, determinando ambos o nível de Ventilação e seu padrão. As propriedades elástico e fluxo-resistivas da bomba constituem a impedância do sistema respiratório.

    4. A heterogeneidade de Ventilação. Ventilação não é uniforme ao longo do pulmão, até mesmo em assuntos saudáveis. Uma compreensão deste desuniformidade está baseado em conhecimento da interação de uma variedade de operação de forças mecânica no sistema respiratório.

    5. O trabalho da respiração. O trabalho executado pelos músculos respiratórios é determinado pela mudança em volume da caixa torácica, que acontece com cada respiração ,e as pressões geradas.

    Os Movimentos Respiratórios

    São dois os movimentos respiratórios ventilatórios fundamentais:

    1. Inspiração;

    2. Expiração.

    A inspiração corresponde à entrada de ar atmosférico no ácino pulmonar, renovando o ar alveolar; a expiração consiste na expulsão de volume quase igual ao volume de ar inspirado a partir do ácino até o meio ambiente.

    Mecanismos da Expansão Pulmonar

    A expansão dos pulmões é obtida durante a inspiração pelo movimento para cima das costelas e para baixo do diafragma, que se torna retificado. Esse movimento é devido à contração dos intercostais externos e diafragma, sendo reforçados se necessário pelos músculos accessórios da respiração, musculatura esta composta principalmente pelo esternocleidooccipitomastoideo, pelos escalenos, pelo grande peitoral, pelo pequeno peitoral e pelo Latissimus dorsi. A expansão da cavidade torácica diminui a pressão pleural, que torna-se ainda mais negativa, o que atrai os alvéolos, expandindo-os.

    A pressão pleural diminui, tornando-se subatmosférica, o que puxa ar ambiente através das vias aéreas. O preenchimento dos alvéolos com ar eleva a pressão alveolar, de modo que a inspiração só prossegue até o ponto em que as pressões atmosférica e alveolar sejam iguais.

    Durante a expiração, os músculos inspiratórios relaxam, tornando a pressão pleural menos negativa. A retração elástica do parênquima pulmonar faz com que a pressão do ar alveolar seja maior que a pressão atmosférica, e isso gera o fluxo aéreo expiratório. Se necessário, um esforço expiratório pode aumentar a pressão alveolar, mediante a contração da musculatura abdominal (empurra o diafragma para cima, compri-mindo os pulmões) e dos intercostais internos, que abaixam as costelas.

    Quando toda a musculatura inspiratória entra em repouso, o tórax adota a posição de expiração, a um volume pulmonar que é conhecido como ponto de repouso respiratório.

    Essa posição tem um valor (em litros de ar contido nos pulmões) que é diferente para cada pessoa, de acordo com seu sexo, idade, altura e presença de doença. Qualquer desvio dessa posição de repouso respiratório exige a contração ativa de músculos inspiratórios e/ou expiratórios.

     

    Movimentos do Tórax e do Diafragma

    A ventilação pulmonar é produzida contra a oposição de três tipos diferentes forças: elásticas, resistivas e inerciais. A amplia-ção dos diâmetros torácicos não é igual em todas as direções, sendo:

    1. para baixo, em virtude da contração do diafragma e à elevação das costelas;

    2. em direção anterior devido ao movimento para frente e para cima do osso esterno (movimento do "arco da bomba").;

    3. em direção lateral, devido ao movimento em "alça de balde" das costelas.

    Ação do Diafragma

    O diafragma apresenta-se em forma de cúpula. Apresenta essa forma apesar do peso do fígado a ele aderido, e isso é parcialmente devido às propriedades elásticas do pulmão que o atrai permanentemente para cima. A retração elástica pulmonar aplica uma pressão subatmosférica (negativa) de 3 mmHg/ cm2 sobre os 250 cm2 de área do diafragma, produzindo uma força para cima superior a 1 Kgf. Ao se contrair, o diafragma se comporta como um pistom que se move para baixo e para frente, criando espaço a ser preenchido pela expansão pulmonar. O diafragma é uma prateleira feita de músculo esquelético, cuja forma é a de uma elipse cilindróide no topo da qual existe uma cúpula (ou domo); a cúpula diafragmática é formada principalmente pelo tendão central. A porção cilíndrica se constitui no ponto de inserção do diafragma na caixa torácica. A cúpula pouco deforma, sendo deslocada como um pistom para baixo. Esse movimento é devido ao encurtamento de suas inserções nas costelas, e pode levar os pulmões a atingir a capacidade pulmonar total.

     

    Propriedades Estáticas ("Elasticas")

    As Propriedades estáticas são também conhecidas como propriedades elásticas do sistema ou propriedades elástico-resistivas. Dentre outras, estão aqui incluídas a existência de uma pressão pleural negativa (subatmosférica), a complacência pulmonar (estática) e da caixa torácica (e do conjunto pulmão-caixa torácica), tensão superficial, etc..

    Pressão Pleural Negativa

    Pulmões e parede torácica estão, de modo contínuo, lutando passivamente um contra o outro, visando conseguir, cada um deles, ocupar um volume que corresponde ao seu próprio volume de descontração. Pulmões e parede torácica são mantidos, portanto, em volumes que não correspondem aos volumes que ocupariam caso estivessem separados um do outro.

    O volume ocupado pelo tórax do qual foram retirados os pulmões é maior que quando contém os pulmões em seu interior, por outro lado, os pulmões isolados ocupam um volume menor do que aquele observado quando os mesmos se encontram encerrados dentro do tórax.

    O conceito de Duplo Fole Torácico

    A pressão pleural é menor que a atmosférica durante todo o ciclo respiratório, daí dizer-se que é negativa. Essa pressão pleural é a somatória das forças que tendem a separar o pulmão da caixa torácica; quanto maiores essas forças, mais negativa será a pressão pleural, e vice-versa. Na inspiração, somente os pulmões se opõem ao movimento; na expiração, somente o fole torácico se opõe ao movimento. Esse arranjo representa enorme economia de energia para o trabalho respiratório, já que somente a inspiração consome energia em condições fisiológicas. Durante um ciclo respiratório normal, a pressão intrapulmonar varia entre - 3 mmhg durante a inspiração, passa a zero ao fim da mesma e atinge + 3 mmHg no início da expiração, voltando a zero ao fim desta. As flutuações normais da pressão intrapulmonar podem ser aumentadas por contração vigorosa da musculatura respiratória, podendo ser atingidos valores - 90 e + 110 mmHg

    A Retração Elástica Pulmonar

    Podemos estudar o comportamento pulmonar analisando a retração elástica sob condições estáticas, quando a resistência das vias aéreas não influencia a compressão pulmonar. Neste caso, temos um estudo da complacência estática do sistema. O estudo da complacência dinâmica será feito posteriormente, quando você dominar o tema complacência estática. A partir do volume residual, quando um indivíduo inspira maximamente, o volume dos pulmões aumenta aproximadamente 4 vezes. A maior parte dessa expansão tem lugar nos ductos alveolares e nos alvéolos, ou seja, na área de troca gasosa. A expansão pulmonar estira as fibras elásticas e colágenas que compõem o parênquima pulmonar; elas se deslocam no espaço do mesmo modo que as fibras numa meia de náilon: cada fibra de náilon é quase indistensível - mas a meia é distensível, pela sua distribuição no espaço. A organização espacial das fibras colágenas e elásticas é tal que elas estão ancoradas por um lado à pleura visceral e pelo outro lado (centralmente) à parede das vias aéreas.

    Podemos representar a retração elástica pulmonar e a retração elástica da caixa torácica como molas. Quando os pulmões forem insuflados até a capacidade pulmonar total (CPT), as molas que representam a retração elástica das fibras estão maximamente estiradas, enquanto que as molas que representam a retração da caixa torácica estão comprimidas, e tendem a reduzir o volume do tórax.

    A este nível de volume pulmonar, tanto a retração elástica dos pulmões quanto a retração da caixa torácica ocorrem no sentido de diminuir o volume pulmonar.

    Ao fim da inspiração máxima, cessa a atuação dos músculos inspiratórios, a expiração pode ocorrer facilmente, de modo espontâneo, com fluxos expiratórios relativamente elevados.

    Quando o indivíduo está ao nível de 67% da CPT, o grau de estiramento das molas representativas da retração pulmonar diminui, mas desaparece a tendência do tórax de diminuir de volume, pois este se encontra no seu próprio volume de descontração, ou seja, no volume que ocuparia caso não contivesse os pulmões em seu interior. Assim, durante uma expiração, ao ser atingido um volume correspondente a 67% da CPT, a retração da caixa torácica passa a ser feita no sentido "para fora", se opondo à expiração.

    Ao nível do volume residual, a retração elástica dos pulmões é mínima, mas a tendência do tórax expandir é máxima. Ao menor volume pulmonar possível (volume residual), a retração elástica da caixa torácica, dirigida "para fora", é mais intensa que a retração pulmonar para dentro.

    Esse equilíbrio entre as forças passivas só pode ser mantido à custa da contração (processo ativo) da musculatura expiratória. Quando a pressão alveolar é zero (igual à atmosférica), a pressão gerada pela retração elástica é igual e oposta à pressão pleural.

     

     

    A Pressão de Retração (PRE)

    A retração elástica pulmonar gera uma certa pressão dentro dos alvéolos. Didaticamente, podemos considerar os pulmões como dois balões colapsáveis. Visando expandir os pulmões, pode-se acrescentar ar aos alvéolos representados por balões infláveis, dotados de certa retração elástica. Isso faz com que seja gerada uma pressão dentro do sistema, cujo valor depende da magnitude da tendência das paredes elásticas dos alvéolos (balões infláveis) retraírem "para dentro". Pode-se perceber que o acréscimo de mais moléculas de ar estabelece uma pressão, chamada pressão de retração pulmonar.

    A rede de fibras elásticas e colágenas existe tanto nos espaços aéreos quanto nas grandes vias aéreas e nos vasos sangüíneos, de modo que são estas estruturas as que mais participam da expansão pulmonar. Na inspiração, os brônquios e bronquíolos dilatam e aumentam de comprimento, os ductos alveolares dilatam-se, e os sacos alveolares aumentam de tamanho, com os alvéolos tomando-se mais semelhantes a um disco ao invés de uma taça.

    Desde a vida intra-uterina até à morte, a superfície externa dos pulmões está sempre em contato com a superfície interna da cavidade torácica.

    Os pulmões do feto não contém ar e seu volume é pequeno, mas mesmo assim os pulmões preenchem completamente a caixa torácica. A primeira inspiração é conseqüência de uma contração extremamente intensa do diafragma, capaz de gerar uma pressão pleural negativa de – 80 mmHg. Em conseqüência, os pulmões se distendem e o tecido elástico contínuo nunca mais retorna ao seu comprimento original. Para essa primeira inspiração, o recém-nascido exerce uma força 15 a 20 vezes maior que a necessária para um movimento inspiratório normal.

    Diferenças regionais da

    Pressão Pleural e suas conseqüências

    Ao nível da capacidade funcional (CRF, ou ponto de repouso respiratório), pulmões e caixa torácica tendem a se retrair em sentidos opostos, criando forças que buscam a separar a pleura visceral da parietal.

    A pressão pleural assim criada é mais negativa no ápice que na base pulmonar, devido ao peso do pulmão. Uma pessoa ereta tem no ápice uma pressão de – 10 a –15 cm H2O e na base – 2,5 a - 5,0 cm H2O.

    As implicações funcionais dessa pressão pleural mais negativa no ápice são:

    1. Gera diferenças regionais no diâmetro alveolar

    2. Gera diferenças na ventilação alveolar

    3. Gera diferenças no volume de oclusão

     

     

    Diferenças regionais de expansão alveolar

    A pequenos volumes pulmonares, próximos à CRF, o ápice se encontra mais expandido (aerado) que a base. Por outro lado, devido à força de gravidade, há mais sangue na base que no ápice, o que torna essa região ainda menos aerada, já que parte do volume torácico disponível é ocupado pelo sangue. Essa diferença de volume alveolar ápice-base se reduz com a expansão pulmonar ao nível da CPT, quando os alvéolos da base e do ápice são virtualmente de igual volume.

    Diferenças na ventilação alveolar

    Como a curva pressão-volume é a mesma para todo o pulmão, uma maior pressão de distensão no ápice implica que as duas regiões estão operando em diferentes pontos da mesma curva. Assim, essas regiões expandem em diferentes graus em resposta a uma dada variação de pressão (a qual se distribui uniformemente ao longo do pulmão normal). Ao nível da CRF, alvéolos basais, embora menos expandidos, são melhor ventilados, pois operam num ponto da curva pressão-volume em que a complacência está aumentada (é mais fácil insuflar uma região pulmonar com baixo volume que outra a elevado volume, quando o pulmão começa a ficar rígido).

    Essa diferença de ventilação ápice-base afeta diretamente a eficiência das trocas gasosas, porque também há maior fluxo sangüíneo nas bases que no ápice. Desse modo, em condições normais e em repouso, as bases contribuem mais para a hematose que os ápices.

    Quando o volume corrente é normal, a conseqüência desse fato não são significantes; porém quando o volume corrente está reduzido, as regiões mais expansíveis são mais ventiladas, e podem ser inclusive as únicas áreas ventiladas.

    Portanto o sangue que deixa as regiões melhor ventiladas terá tensão de oxigênio normal, mas o que penetra nas regiões mal ou não ventiladas permanece sem arterilização, e isso pode gerar hipoxemia.

     

     

     

     

    Diferenças Regionais de Oclusão de Vias Aéreas

    A nível do volume residual, a baixo volume, a pressão pleural é menos negativa porque, não estando expandido, é menor a retração elástica pulmonar. Como o peso do pulmão persiste, a pressão pleural continua menos negativa na base que no ápice, e pode ser positiva, excedendo a pressão intrabrônquica. Nessas condições, a base não está sendo expandida e sim comprimida, ocorrendo oclusão das pequenas vias aéreas, o que torna impossível a ventilação.

    No ápice, ao contrário, a condição está favorável e é possível ocorrer a ventilação, uma vez que as pequenas vias aéreas continuam patentes. Portanto, a pequenos volumes pulmonares, ocorre uma inversão no padrão de ventilação pulmonar, com as áreas superiores melhor ventiladas que as inferiores. Por outro lado, a base assim comprimida não pode ser esvaziada porque as pequenas vias aéreas ocluídas precocemente produz uma retenção de ar nos alvéolos.

     

     

    Em pessoas normais, esse fenômeno só ocorre a volumes pulmonares muito pequenos, próximos ao volume residual, mas em idosos e pneumopatas, a oclusão das pequenas vias aéreas ocorre a volumes pulmonares relativamente grandes; assim, essas regiões são ventiladas apenas intermitentemente, tornando as trocas gasosas defeituosas por desequilíbrio na relação ventilação/perfusão tipo efeito shunt.

    Volume de Oclusão Pulmonar

    Conceito de Volume de Oclusão (Closing Volume)

    Se uma pessoa faz um esforço expiratório máximo, a pressão pleural torna-se positiva, a ponto de ocluir as pequenas vias aéreas desprovidas de esqueleto cartilaginoso, quando o volume pulmonar vai diminuindo; o volume pulmonar no qual as vias aéreas estão ocluídas e nenhum ar adicional pode sair é chamado volume de oclusão. Em adultos normais sadios, o volume de oclusão pode ser demonstrado apenas quando o indivíduo exala toda a capacidade vital, próximo ao volume residual. Entretanto, em certas condições como o envelhecimento, obesidade e aumento na pressão abdominal (gravidez), o volume de oclusão está aumentado. Em doenças como Enfisema Pulmonar, o volume de oclusão também está aumentado, devido ao colabamento das pequenas vias aéreas mesmo com grandes volumes pulmonares.

     

    Complacência Pulmonar Estática

    À autópsia, podem ser evidenciadas duas tendências fundamentais quando da incisão do tórax: o pulmão colaba e o tórax expande. Esse movimento em sentidos opostos são possíveis somente quando a pressão pleura negativa é removida.

    A expansão do tórax é devida à retração elástica da caixa torácica; o colapso do pulmão é conseqüência de força de retração elástica pulmonar, a qual se deve a dois fatores, fundamentalmente:

    1. Elasticidade própria do tecido pulmonar

    2. Tensão superficial (alvéolos e pequenas vias aéreas)

    Elasticidade é uma propriedade da matéria que causa o seu retorno à posição de repouso após ter sido deformada por alguma força externa. A recuperação da confi-guração original após aplicação de forças deformantes é praticamente perfeita para muitos tipos de materiais elásticos, desde que a força não seja exageradamente grande.

    Se a força deformante é muito grande, o limite elástico é excedido e a recuperação da configuração original é incompleta. Diz-se, nesse caso, que o corpo adquiriu uma deformação permanente. Se suficientemente grande, a força deformante poderá levar à ruptura do elástico.

    Os materiais cujo limite elástico é muito pequeno são chamados de corpos inelásticos. O Aço é um corpo elástico, pois requer enorme força para sofrer deformação.

    O físico inglês, Sir Robert Hoke (1635-1703) descreveu num livro uma importante relação, desde então conhecida como a Lei de Hooke:

    "A deformação de um corpo elástico é diretamente proporcional à magnitude da força aplicada, desde que o limite elástico não seja excedido".

    Um corpo perfeitamente elástico, como uma mola ideal, obedece à lei de Hooke: quando é atingida por 1 unidade de força deformante, ela é estirada por 1 unidade de comprimento; quando é deformada por uma força de 2 unidades, estira-se por duas unidades de comprimento e assim por diante, até seu limite de elasticidade ter sido atingido ou excedido.

    Um corpo elástico é aquele que experimenta uma mudança no volume ou na forma quando forças deformantes atuam sobre ele, mas retornam ao seu tamanho ou forma originais quando as forças deformantes param de atuar.

    A maior parte do tecido pulmonar (e também da parede torácica) possui essa propriedade de elasticidade. Como se fossem molas, estes tecidos elásticos podem ser estirados durante a respiração por alguma força externa, como a muscular; quando esta força deformante for removida, o tecido retrai para sua posição de repouso, obedecendo à lei de Hooke. Quanto maior a força muscular aplicada, mais estas molas serão estiradas e maior a variação de volume pulmonar durante a inspiração.

    Análise Biofísica

    O trabalho mecânico realizado pela musculatura durante a inspiração é o estiramento das fibras elásticas e colágenas do pulmão, e também para superar a tensão superficial na interfase ar líquido presente nos espaços aéreos.

    A energia gasta neste propósito é dissipada como calor, mas parte dela é armazenada como energia potencial elástica na inspiração nas estruturas que sofrem o estiramento; essa energia é gasta para realizar o trabalho da expiração. A energia armazenada como energia potencial elástica é usada, portanto, durante a expiração para restaurar o pulmão ao seu volume inicial pré-inspiratório. A energia potencial elástica de um corpo deformado é o trabalho feito pelas forças elásticas quando o corpo muda de sua configuração deformada para a sua configuração de repouso, quando a energia potencial é convencionalmente igual a zero.

    Podemos imaginar que, nos pulmões, um aumento no comprimento de suas fibras elásticas implica em maior volume e num estiramento de "molas elásticas". O grau de estiramento dessas "molas" depende da pressão de distensão aplicada e da dificuldade oferecida a esta distensão. Podemos, então, supor que existe, para cada pulmão, uma relação entre pressão aplicada e volume de ar inspirado. Essa relação é expressa pela Complacência

    C = DV/DP

    Na faixa normal de pressão de distensão pulmonar (-2 a –10 cm H2O), a complacência do sistema é alta, ou seja, é relativamente fácil expandir os pulmões. Contudo, quando os volumes pulmonares são elevados, o pulmão se torna rígido, com baixa complacência.

     

    Músculos Respiratórios: Biofísica Aplicada

    A atividade da musculatura inspiratória é exigida para superar a impedância do sistema respiratório. O músculo inspiratório mais importante é o diafragma, um músculo de esqueleto em forma de cúpula que separa as cavidades torácica e abdominais.

    O diafragma consiste em duas regiões principais: o diafragma costal, que se insere nas costelas, e o diafragma crural, que se reparte sobre os órgãos centrais (por exemplo, o esôfago) e não tem nenhuma inserção em costelas. Sob condições de respiração calma, o diafragma é o único músculo inspiratório em operação. Quando ventilação adicional é requerida, como durante exercício físico ou em estados de doença como asma, outros músculos ficam ativos. Estes incluem os intercostais externos, os escalenos e o esternocleidomastoideo. Os dois últimos são chamados músculos adicionais ou accessórios da respiração.

    Diferentemente da inspiração, a expiração normalmente é um fenômeno passivo; o recuo elástico (= retração elástica) do pulmão e da parede do tórax contribuem para a geração de um gradiente de pressão para o fluxo expiratório. Se uma obstrução de via aérea desenvolve, a expiração se torna um processo ativo e requer trabalho através de músculos expiratórios, inclusive os intercostais internos e os abdominais (abdominis oblíquo, transversal externo e interno, e abdominis rectus).

    Foram reconhecidos músculos expiratórios adicionais: os músculos da glote e o diafragma. Os músculos glóticos estreitam a glote durante a expiração e provêem um freio na corrente de ar expiratória; contração expiratória precoce do diafragma gera um freio adicional à expiração. Isto opera durante respiração quieta frean-do a ação expiratória da pressão de recuo elástica (estática) gerada durante a inspiração prévia.

     

    Determinantes da

    Força de Contração da Musculatura Respiratória

    Como com outros músculos esqueléticos, os músculos respiratórios são caracterizados pelas propriedades inotrópicas que relacionam: 1) comprimento pré-contrátil com a tensão ativa (força de contração gerada), 2) freqüência de contração com força de contração; e 3) velocidade de encurtamento e força de contração. Além disso, como o diafragma tem forma de cúpula, a lei de Laplace deve ser levada em consideração.

    Influência do Comprimento Inicial

    De modo semelhante ao que estudamos no músculo cardíaco, a força gerada por um músculo de esqueleto é uma função de seu comprimento antes de sua contração. De um modo geral, nos músculos esqueléticos, é gerada tensão máxima quando o músculo está em seu comprimento de repouso. Qualquer redução ou estiramento do músculo antes da excitação resulta em geração de tensão submáxima.

    Diferente dos músculos de esqueleto, porém, o diafragma gera força de pico a aproximadamente 130% de seu comprimento em repouso. O declínio na força de contração gerada com comprimentos de músculo decrescentes (que corresponde a um aumento no volume pulmonar em repouso) assume importância clínica, como por exemplo, na doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), que inclui bronquite crônica e enfisema. Nessas condições, a hiperinsuflação do pulmão produz achatamento do diafragma. O diafragma achatado tem um comprimento menor e, consequentemente, produz contração com menor força. Opera com uma desvantagem mecânica. O mesmo se dá na vigência de crises de asma brônquica, que evoluem típicamente com hiperinsuflação pulmonar.

     

    Influência da Freqüência de Excitação

    Até certo ponto, a geração de força aumenta com freqüência de excitação crescente. Depois disso, a força permanece constante, apesar de aumentos adicionais em freqüência de estímulos.

     

    Influência da Velocidade de Encurtamento

    Por outro lado, menos tensão é gerada com velocidades mais altas de encurtamento de músculo. A implicação clínica dessa relação é que, para um determinado nível de excitação dos músculos respiratórios, menos força é gerada a elevados fluxos de ar, porque taxas de corrente de ar mais altas se correlacionam com maiores velocidades de encurtamento do diafragma.

    Influência do Raio de Curvatura: Laplace

    Além destas relações fundamentais, deve ser considerada a geometria sem igual do diafragma como um músculo encurvado. A lei de Laplace descreve a relação entre pressão, tensão, e raio de curvatura:

    P = T/r2

    onde

    P = pressão gerada pelo músculo

    T = tensão no músculo

    r = raio de curvatura

    Como o diafragma se achata quando contrai, o raio de curvatura e a pressão gerada diminuem. Este efeito, junto com o menor encurtamento do músculo, contribui para um declínio na força de contração do diafragma em pacientes com hiperinsuflação..

     

     

    Pressões do Sistema Respiratório

    [1] Pressão Transdiafragmática

    A atividade da musculatura respiratória resulta em ventilação, produzindo uma mudança de conformacional na parede do tórax.

    Especificamente, durante inspiração quieta, a descida do diafragma (aplainando sua cúpula) causa abaixamento do arco costal para aumentar o diâmetro torácico transversal e anteroposteriormente. Como resultado, a pressão intratorácica cai (fica mais negativa) e o pulmão se expande à medida em que ar entra na cavidade de torácica a favor do gradiente de pressão negativo criado.

    À medida em que a pressão intratorácica cai, a pressão abdominal sobe, porque o movimento descendente do diafragma comprime os conteúdos abdominais. A Pressão Intratorácica é normalmente medida como pressão pleural. Pressão Transdiafragmática, a diferença entre pressão abdominal e pressão pleural, é calculada como:

    Pdi = Pab - Ppl

    onde

    Pdi = Pressão Transdiafragmática

    Pab = Pressão Abdominal

    Ppl = Pressão Pleural

    A geração de uma pressão transdiafragmática positiva indica contração ativa do diafragma.

    Quando o diafragma paralisou ou cansou, pode passar para cima, para a cavidade do tórax, durante a inspiração, quando os outros músculos inspiratórios se contraem e criam uma pressão intratorácica negativa. Por conseguinte, a pressão transdiafragmática cai a zero.

    A medida da pressão transdiafragmatica é o modo mais definitivo de se diagnosticar paralisia bilateral do diafragma. Paralisia do diafragma pode surgir de várias desordens, inclusive doença da medula ou lesão de núcleo frênico, infecção desmielinizante de nervos periféricos (por exemplo, síndrome de Guillain-Barré), doenças da junção de neuromuscular (por exemplo, miastenia gravis), ou doenças primárias de músculo (por exemplo, distrofia muscular). Uma baixa pressão transdiafragmatica é típica do diafragma em fadiga.

    Sob condições basais, o diafragma (e os outros músculos respiratórios) consomem menos que 5% do consumo total de oxigênio do corpo. Quando existem exigências de ventilação altas (por exemplo, durante exercício ou na pneumonia em um paciente com enfisema), as exigências de oxigênio dos músculos respiratórios representam um componente significativo do consumo de oxigênio global. A demanda excessiva de oxigênio pode resultar em fadiga de músculo respiratório. Isto pode ser evidenciado como uma freqüência respiratória aumentada, pelo movimento paradoxal e, eventualmente, uma subida em tensão de gás carbônico arterial (PaCO2). O movimento paradoxal do diafragma e da parede abdominal corresponde à movimentação para dentro da parede abdominal anterior durante inspiração, quando o diafragma é puxado para cima, na cavidade do tórax, pela pressão negativa gerada pelos músculos inspiratórios que ainda não estão em fadiga,

     

    Outras Pressões

    Pressão na Abertura das Vias Aéreas

    Pao é a pressão na abertura da via aérea (a boca, as narinas). Sob circunstâncias normais, quando nenhuma corrente de ar está presente (no fim da inspiração e no fim da expiração) com a via aérea aberta à atmosfera, Pao é zero.

    Pressão de Superfície

    Pbs é a pressão na superfície de corpo, normalmente atmosférica.

    Pressão Pleural

    Ppl é a pressão pleural, quer dizer, a pressão dentro do espaço pleural. Sua magnitude depende das intensidades e direções das forças geradas pelo parênquima pulmonar elástico e parede do tórax.

    Pressão de Retração Pulmonar

    A pressão criada pelo parênquima pulmonar elástico é dirigida para dentro, e é chamada pressão de retração elástica, Pel.

    Pressão Alveolar

    Pressão alveolar, Palv, é a pressão dentro de alvéolos. Pode ser negativa (durante inspiração), positiva (durante a expiração), ou nula (ao fim da inspiração e da expiração), quando não há nenhuma corrente de ar e a glote está aberta para a atmosfera. A pressão alveolar é a soma da pressão de recuo (retração) elástica e da pressão de pleural:

    Palv = PRE + Ppl

    Pressão Transpulmonar

    Ppl é a diferença entre as pressões alveolar e pleural (Pi = Palv - Ppl).

    Pressão através da parede torácica

    Pw é a pressão do lado externo da parede do tórax, quer dizer, a diferença entre pressão pleural e superfície do corpo (Pw = Ppl - Pbs).

    Pressão Transtorácica

    Prs é a pressão transtorácica, a pressão sobre o sistema respiratório inteiro. Representa a diferença entre pressão alveolar e a pressão na superfície de corpo (Prs = Palv - Pbs).

    A Equação do Movimento

    Quando a musculatura inspiratória contrai, um gradiente de pressão é criado entre atmosfera e alvéolos, e isso resulta em fluxo de ar. O gradiente de pressão supera: (1) o recuo elástico do sistema respiratório, (2) a resistência de friccional para fluir nas vias aéreas, e (3) a resistência inercial da coluna de ar da árvore traqueobrônquica, pulmão e da parede do tórax.

    Estas três condições são expressas na equação de movimento aplicada ao pulmão:

    Ptot = (E . DV) + (R . V) + (I . V)

    onde

    Ptot = pressão motriz

    E = elastância

    DV = variação do volume pulmonar

    R = resistência

    V = fluxo de ar

    I = inertância

    V = taxa de mudança de fluxo da corrente de ar (aceleração)

    O primeiro termo, (E.DV), representa a pressão necessária para superar o recuo elástico do sistema respiratório. Vou analisar primeiro as propriedades elásticas do pulmão, depois as da parede torácica, e então integrar estas duas estruturas em uma única unidade funcional, o "Fole Torácico".

     

    Modelo Elástico do Pulmão

    Para inflar um balão elástico, um gradiente de pressão deve ser desenvolvido através de sua parede. Este gradiente pode ser gerado aplicando uma pressão negativa ao redor do balão depois de colocá-lo em um vaso do qual pode ser removido ar usando uma bomba de vácuo. Alternativamente, uma pressão positiva pode ser criada dentro do balão de uma fonte de pressão positiva, como um tanque de ar comprimido. Em qualquer caso, no balão inflado, a remoção da fonte de pressão negativa ou positiva, o balão pode esvaziar rapidamente por causa de seu recuo elástico intrínseco.

     

    Estudo da Complacência Estática

    Diagrama de Neegard: Histerese Pulmonar

    Coube a Neergard a demonstração da interrelação entre elasticidade dos tecidos pulmonares, elasticidade pulmonar, complacência, tensão superficial e histerese pulmonar.

    Em 1929, este autor percebeu que, a cada volume considerado, maior pressão de distensão é necessária para insuflar o pulmão com ar que com salina (soro fisiológico), e que a histerese pulmonar desaparece quando uma solução salina é usada para encher o pulmão.

    Como esse procedimento elimina a interface líquido-ar, estão inquestionavelmente em jogo as forças de superfície líquida. Logo, a retração elástica pulmonar depende não apenas da distensibilidade própria dos tecidos pulmonares, mas também de outros fatores, como a tensão superficial. De fato, o enchimento do pulmão com soro fisiológico descreve o comportamento somente das fibras elásticas e colágenas do pulmão, mas a insuflação com ar evidencia também a influência das forças superficiais descritas vulgarmente como tensão superficial.

    Quando o pulmão é insuflado com ar, o aumento do volume a princípio é pequeno, trabalho sendo feito (energia sendo gasta) para abrir as pequenas vias aéreas colapsadas na expiração precedente. Nessa faixa da curva, quase todo o esforço é gasto para pequenas vias aéreas, por tanto, para vencer a oposição da tensão superficial. Após isso, por um longo período da insuflação, o volume pulmonar aumenta linearmente com a pressão aplicada; o esforço aqui encontra oposição tanto da tensão superficial, quanto da resistência oferecida pelas fibras elásticas e colágenas.

    Quando o volume pulmonar está próximo à CPT, a relação DV/DP horizontaliza-se outra vez, até que, no limite, nenhum aumento adicional de volume pulmonar pode ser obtido com elevação na pressão de distensão. Esse ponto de insuflação máxima do pulmão é determinado pelas carcterísticas de distensibilidade do tecido pulmonar e não mais é influenciado pela tensão superficial. Na verdade, foi atingido o limite máxi-mo da deformação das "molas" representadas pelo tecido elástico pulmonar.

     

    Contribuição Relativa

    Tensão Superficial versus Distensibilidade

    A contribuição relativa da tensão superficial e da distensibilidade própria dos tecidos retração elástica pulmonar varia em função do volume pulmonar. A pequenos volumes, os elementos elásticos pulmonares estão operando a um nível de baixa distensão, na porção inferior da curva pressão-volume, preponderando os efeitos da tensão superficial. Em outras palavras, as "molas" estão pouco distendidas. Com o aumento da expansão pulmonar, a oposição dos elementos elásticos se torna crescente e semelhante à oferecida pelas forças de superfície (que também se elevam com o aumento do raio alveolar), até próximo da CPT, em que os elementos elásticos estão trabalhando no limite de sua distensibilidade, operando na posição horizontal superior da curva pressão-volume.

    Fatores que influenciam a complacência

    A complacência é definida matematicamente como a inclinação da curva volume-pressão. Assim, a complacência estática do pulmão é a mudança de volume por unidade de pressão entre alvéolo e a superfície pleural do pulmão. Um pulmão de elevada complacência expande em maior grau que um outro pulmão de menor complacência, quando ambos são insuflados a uma mesma pressão de distensão.

    A complacência estática também sofre influência da oclusão das vias aéreas, já que isso diminui o número de alvéolos que contribuem para a expansão do pulmão. A oclusão de pequenas vias aéreas ocorre durante a expiração a volumes próximos do volume residual. Do mesmo modo, a complacência diminui com a oclusão de brônquios segmentares por uma neoplasia ou um corpo estranho, por exemplo. A complacência estática também é diminuída por doenças que afetam a distensibilidade do tecido pulmonar, isso ocorre na SARA (síndrome de angústia respiratória do adulto), em que há perda de surfactante; na fibrose pulmonar intersticial; e no edema intersticial. Por outro lado a complacência estática aumenta muito no enfisema, doença em que há perda de fibras elásticas do parênquima pulmonar (por ruptura do septo pós bronquíolo terminal).

     

    Tensão Superficial em Membranas Respiratórias

    O comportamento pressão-volume pulmonar é influenciado por forças de superfície no filme líquido que forra os alvéolos. As forças químicas devidas aos dipolos H2O, com atração mútua das moléculas de H2O, são muito mais intensas no líquido que no ar, de modo que a interface ar-líquido tende a ser a menor possível.

    As moléculas de água que estão na superfície líquida são atraídas fortemente para dentro do líquido; essa tendência cria a força conhecida como tensão superficial.

    Uma molécula no interior do líquido não experimenta nenhuma força resultante da interação com as outras moléculas de água, desde que, em média, existe igual número de moléculas em todos os lados. Cada molécula está dotada de uma certa quantidade de energia cinética translacional que depende apenas da temperatura T e é independente da pressão do vapor d’água. Por outro lado, uma molécula que se aproxima da superfície líquida experimenta uma enorme força de atração para dentro do líquido.

    A existência dessa força é manifestada pelo fenômeno da tensão superficial. As moléculas da superfície são continuamente pu-xadas para dentro do líquido, sendo substituídas por outras novas, que ocupam seus lugares.

     

    Uma molécula que esteja na superfície líquida pode então ser considerada como dotada de maior energia cinética que uma molécula mergulhada no interior do líquido, já que realiza um trabalho contra a força que tende a mantê-la no interior do líquido. Diz-se, então, que todo líquido possui uma energia potencial de superfície, a qual é proporcional à sua área de superfície.

    Aumentar a área de superfície líquida requer trabalho igual ao aumento correspondente na energia potencial de superfície, já que maior número de moléculas serão deslocadas desde o interior do líquido até suas novas posições na superfície líquida.

    É por esse motivo que a superfície líquida tende, como se fosse uma membrana elástica, a serem mais atraídas para dentro do líquido do que para o ar em torno; assim, tende a assumir a forma de menor área possível, porque este formato é o que tem menor energia potencial, a condição para um estado de equilíbrio.

    Assim, uma bolha de água assume a forma esférica, pois esfera é a figura geométrica que apresenta a menor área de superfície para um dado volume.

     

     

    Papel da Tensão Superficial Alveolar na Mecânica Pulmonar

    Como vimos, quando os pulmões são removidos do tórax, colapsam a um volume menor do que poderiam alcançar enquanto situados dentro do tórax. O colapso pulmonar não é total devido ao fato de que, conforme o pulmão diminui de volume, as vias aéreas estreitam-se até o ponto onde suas paredes úmidas se tocam ou se aproximam, aprisionando, desse modo, o ar contido nos alvéolos distais.

    Em assim sendo, mesmo sucção aplicada à traquéia não esvaziará os pulmões. Entretanto é possível preparar pulmões completamente sem ar por outros métodos.

    Um destes métodos é a insuflação com solução salina (soro fisiológio), conforme o diagrama de Neegard. Se as propriedades elásticas dos pulmões fossem determinadas inteiramente pelo tecido pulmonar, tanto o enchimento com líquido, como com ar resultados idênticos.

    A significativa alteração demonstrada pelo enchimento com líquido, entretanto, não foi devida a uma alteração no tecido, mas à eliminação da interface ar-líquido nas superfícies aéreas. Assim, fica demonstrada que a mais importante força de retrocesso dos pulmões não é a do tecido, e sim da tensão superficial.

    A tensão superficial, em uma interface ar-líquido, aparece devido ao fato de as moléculas do líquido serem mais atraídas para dentro do líquido do que para dentro da fase gasosa. O resultado imediato é equivalente a uma tensão (força de estiramento) na superfície que tenta diminuir a sua área.

    Se a superfície é esférica, como uma bolha de sabão, a tensão superficial produz uma pressão elevada dentro da bolha. É que as moléculas da superfície se atraem tanto, as paredes encurtam tanto, que dão origem a uma esfera, gerando uma certa pressão em seu interior.

    É fácil de ver (e difícil de acreditar) que a pressão é maior dentro das bolhas menores do que nas maio-res.

    Assim, se tentássemos adicionar um pequeno volume a uma pequena bolha, seria necessária para isso pressão mais elevada que para adicionar o mesmo volume a uma bolha menor. A magnitude dessa pressão de enchimento pode ser prevista pela relação de Laplace. Assim, se duas bolhas se tocarem, a bolha menor, por gerar maior pressão interna, esvazia-se na bolha maior.

    Nos pulmões existem 300 milhões de bolhas alveolares, cada uma com cerca de 0,3 mm de diâmetro, forrada por uma fina película líquida. Essa estrutura é essencialmente instável. Cada unidade está forrada por um filme líquido, que determina elevada tensão superficial, a qual resulta numa tendência ao colabamento alveolar.

    O que impede que os alvéolos menos insuflados colapsem, esvaziando-se nos alvéolos menores, se ambos se intercomunicam pelos poros de Kohn e pelos canais de Lambert?

     

     

     

    Estabilidade dos Alvéolos Pulmonares

    Considere a relação de Laplace

    T = P. r2 / E

    Onde

    T= tensão superficial

    P= pressão intracavitária

    r2= raio da câmara

    E= espessura de parede

    Observe que, quando a tensão superficial é constante, a pressão necessária para manter uma bolha insuflada é inversamente proporcional ao quadrado do raio.

    Os alvéolos pulmonares estão em comunicação entre si através de ductos alveolares, poros de Kohn e canais de Lambert; caso suas tensões superficiais fossem iguais, teríamos que os alvéolos menores (de menor raio) se esvaziariam nos alvéolos maiores, já que a pressão do ar em seu interior seria maior.

    Seguindo a mesma linha de raciocínio, a cada respiração o ar inspirado seguiria preferencialmente para os alvéolos de maior tamanho, os quais teriam maior facilidade de expansão, já que a pressão em seu interior seria menor. Esse comportamento não é visto nos alvéolos, nos quais a pressão do gás em seu interior é constante dentro de uma estreita faixa fisiológica, qualquer que seja o raio alveolar, isto se deve ao fato de os pneumócitos II elaborarem uma curiosa substância tensioativa capaz de reduzir essa tensão superfcial a valores desprezíveis.

    Essa substância surfactante ("sobre a superfície") age de modo tal que o colabamento alveolar é evitado e o alvéolo é expandido a pressões muito mais baixas que as que seriam necessárias caso ela não existisse.

    Embora alvéolos de diferentes tamanhos possam ter iguais quantidades de surfactante, a ação desta substância tensioativa é mais notável nos alvéolos menores, nos quais se distribui numa área menor e, consequentemente, apresenta-se numa concentração maior. A lesão dos pneumócitos II produtores de surfactante leva a um quadro de grave instabilidade alveolar, com colabamento alveolar (atelectasia) progressivo e maciço que poderá levar ao "pulmão branco" ou "pulmão de choque" (modernamente chamada Síndrome de Angústia Respiratória do Adulto, ou SARA).

    Surfactante

    A Substância Tensoativa de Neegard

    Os alvéolos podem ser considerados como pequenas bolhas comunicantes de gás, imersas no parênquima fluido do pulmão.

    Nessas condições, seguindo a mesma linha de raciocínio, a cada expiração tais bolhas deveriam exibir uma tendência ao colapso, devido à tensão superficial do revestimento alveolar. Isso indica que, à medida em que a expiração ocorre e o raio alveolar decresce, a tendência ao colapso dos alvéolos deveria aumentar. Entretanto, um filme de fosfolipídeos, o surfactante, funciona como estabilizador das forças superficiais alveolares. A interface gás-líquido está forrada por uma mistura de lipídeos e de proteínas, as mais diversas. Conjuntamente, estas moléculas são conhecidas como "substância tensioativa" ou surfactante.

     

     

    O complexo aumenta a complacência pulmonar, ao diminuir a tensão superficial, e estabiliza o pulmão, por variar a tensão à medida em que o raio alveolar se modifica. As moléculas dessa substância se dispersam à medida que o diâmetro alveolar aumenta durante a inspiração, o que aumenta a tensão superficial alveolar e contrabalança a influência do raio alveolar. A propriedade mais curiosa e importante dessa substância tensioativa insolúvel é fazer cair a tensão superficial quando o volume alveolar é pequeno, de modo que a que as pressões do ar nos alvéolos de diferentes dimensões sejam idênticas e nenhum deles colapse.

    O fosfolipídeo "dipalmitoil-lecitina", sintetizado pelo pneumócito a partir de ácidos graxos de rápido "turnover" (meia vida de 12 horas), exerce esse papel de ‘substância tensioativa", já que revelou a mais baixa tensão superficial de qualquer substância até o momento estudada. Tão eficiente que a tensão superficial no pulmão é 1/70 da tensão de outros tecidos corporais.

    O dipalmitoil-lecitina corresponde a cerca de 80% do surfactante; o colesterol corresponde a 10 a 15%, sendo o restante formado por proteínas da mais variada composição, das quais a mais conhecida é a proteína surfactante A. Ao que parece, o colesterol que faz parte do surfactante atua diminuindo a viscosidade do dipalmitoil-lecitina. De fato, a viscosidade do dipalmitoil deve ser suficientemente elevada tanto para permitir que uma tensão superficial muito baixa seja alçada durante a expiração e para evitar que o surfactante escoe, escapando dos alvéolos. Por outro lado, a viscosidade deve ser suficientemente baixa para permitir que o surfactante se espalhe rapidamente pela superfície alveolar quando este for comprimido ou deformado de algum modo.

    São três as vantagens fisiológicas do surfactante ao sistema respiratório:

    1. Reduz a tensão superficial, o que aumenta a complacência pulmonar e diminui o trabalho respiratório

    2. Promove a estabilidade dos alvéolos e pequenas vias aéreas, ao retardar/impedir seu colabamento.

    3. Mantém os alvéolos "secos" como a tensão superficial tende a fazer colapsar o alvéolo, tende também a sugar líquido para os espaços alveolares a partir dos capilares. Ao reduzir a tensão superficial, o surfactante previne a transudação de líquido.

    Originalmente, o surfactante foi descrito como estando situado na interface ar-líquido do alvéolo, o que permite explicar o comportamento mecânico dos pulmões, sabe-se hoje que não apenas no alvéolo mas também nos poros de Kohn e canais de Lambert é possível encontrar o surfactante. As pequenas vias aéreas, contudo, contém quantidades mínimas de surfactante, de modo que, se ocorrer oclusão de pequenas vias, enorme esforço será dispendido na inspiração seguinte para separar as paredes coladas pela água, ou seja, para vencer a tensão superficial oferecida pelo filme líquido que forra as pequenas vias aéreas.

    O trabalho respiratório é, por isso, muito maior se a inspiração é feita a partir do volume residual. É exatamente por isto que "puxamos" o volume corrente a partir da CRF, ou seja, a partir de um volume pulmonar no qual não existem vias aéreas colabadas - o que representa enorme economia de esforço (trabalho) respiratório. Os poros alveolares de Kohn são pequenos cilindros que intercomunicam unidades de trocas gasosas adjacentes; têm diâmetro entre 3 e 13 mm, que varia em função do volume pulmonar. O mecanismo de sua formação é completamente desconhecido.

    Os canais de Lambert correspondem a vias aéreas acessórias entre bronquíolos respiratórios, bronquíolos terminais ou espaços aéreos ventilados por outras vias aéreas. Quando todas as unidades estão cheias de ar, uma insuflação posterior apenas estira as fibras elásticas pulmonares. Como essa rede é relativamente não complacente, a curva pressão-volume é menos inclinada a grandes volumes, e esse formato é o mesmo, tanto em pulmões preenchido por gás quanto por líquido.

    À medida que se inicia a desinsuflação, outra evidência das forças superficiais ocorre: a histerese pulmonar. Ao invés de as unidades menores desinsuflarem em primeiro lugar, seguidas pelas maiores, como seria esperado para bolhas de sabão, o pulmão inteiro se desinfla uniformemente. Isso ocorre por ação do surfactante pulmonar, que faz "sumir" a tensão superficial.

     

    Por que na curva insuflação há atuação da tensão superficial (gerando o primeiro platô), mas isso não ocorre na desinsuflação?

    É que, na insuflação, energia é gasta para abrir pequenas vias aéreas colabadas na expiração precedente; na desinsuflação, as vias aéreas estão pérvias, não havendo expressão da tensão superficial.

    Quando os pulmões não possuem surfactante, como ocorre na SARA (Síndrome de Angústia Respiratória do Adulto), grandes pressões são necessárias para insuflarem-nos completamente. Assim, o segundo papel significativo do surfactante é permitir a coexistência de unidades respiratórias de diferentes dimensões e assegurar que todas as unidades possam insuflar-se e desinsuflar-se conjuntamente. A tensão superficial alveolar é de valor incomum; a tensão superficial de uma unidade alveolar requer uma pressão em seu interior maior que 70 cm de água em evitar seu colabamento em conseqüência de sua elevada tensão superficial.

    Volume Crítico de Oclusão

    Apesar da existência de surfactante, existe sempre uma tendência dos alvéolos colabarem no final de uma expiração, sobretudo em unidades pouco aeradas. O volume no qual essa tendência é máxima é chamada volume crítico de fechamento. O suspiro representa inspiração de um grande volume corrente capaz de evitar que algumas unidades próximas ao volume de oclusão colabem.

     

    Os Volumes Pulmonares Dependem da Complacência

    A complacência pulmonar determina os volumes pulmonares. Em laboratórios de função pulmonar do mundo inteiro, são reconhecidos 4 volumes pulmonares

    VRI: Volume de Reserva Inspiratória, corresponde ao máximo de ar que é possível inspirar ao fim de uma inspiração normal.

    VC: Volume Corrente. Volume de ar mobilizado normalmente a cada ciclo respiratório.

    VRE: Volume de Reserva Expiratória. Máximo de ar que pode ser exalado a partir da posição de repouso respiratório (fim de uma inspiração normal).

    VR: Volume Residual. Volume de ar que permanece no pulmão ao fim de uma expiração máxima.

    A partir desses quatro volumes fundamentais podem-se medir 4 capacidades respiratórias:

    1. Capacidades Vital (CV)

    2. Capacidade Inspiratória (CI)

    3. Capacidade Residual Funcional (CRF)

    4. Capacidade Pulmonar Total (CPT)

    CV: É capacidade vital do pulmão completamente cheio de gás; portanto, é a somatória de 3 volumes: VRI + VC + VRE

    CI: Capacidade Inspiratória, que é a soma de: VRI + VC

    CRF: Capacidade Residual Funcional, somatório de: VRE + VR

    CPT: Capacidade Pulmonar total, somatório de: VRI + VC + VRE + VR ou CV + VR

    Esses volumes e capacidades pulmonares variam de indivíduo para indivíduo em função da raça, sexo e altura; varia em um mesmo indivíduo em função da idade e existência de doenças.

    Avaliação Espirométrica da Complacência

    As diversas doenças que comprometem os pulmões podem modificar a complacência dos pulmões, de modo que os volumes e capacidades previstos para uma pessoa se alteram, e isso é detectado por provas de função pulmonar como a espirometria.

    Volume Residual

    O volume de gás presente nos pulmões ao fim de uma expiração máxima, dito volume residual, também é determinado pelo ba-lanço de forças elásticas. As pequenas vias aéreas são o ponto de inserção das fibras colágenas e elásticas, as quais se dirigem para os alvéolos e pleura visceral, sendo responsáveis pela retração elástica pulmonar. Em função do seu trajeto, essas fibras exercem uma tração sobre as paredes das vias aéreas, tendendo a manter a potência de seu lúmen; por esta razão, a função dessas fibras tem sido comparada como a de cordas de retenção.

    Durante uma expiração forçada, o volume pulmonar decresce; a tração que é exercida pelas fibras sobre as paredes das pequenas vias aéreas diminui, de modo que seus diâmetros internos reduzem consideravelmente. Esta mudança no diâmetro eleva a resistência ao fluxo aéreo, de modo que há uma progressiva e acelerada queda na pressão dentro da luz brônquica, em relação à alveolar. O resultado final é a oclusão das pequenas vias aéreas, uma decorrência dos efeitos da queda na pressão intra-brônquica e da tração exercida pelas fibras elásticas sobre a parede bronquiolar.

    O volume residual pode então ser definido como o volume de gás presente no pulmão ao fim de uma expiração máxima, quando a oclusão das pequenas vias aéreas previne expiração adicional.

    Em crianças e adultos jovens, a expiração forçada da CV cessa a um volume pulmonar (dito volume residual) no qual as forças opostas são iguais, ou seja, os músculos expiratórios produzem uma força que é suficiente para promover redução adicional no volume do sistema. Assim, o volume residual em crianças e adultos jovens sadios é determinado principalmente pelo equilíbrio de forças operando sobre a caixa torácica. Em idosos e pneumopatas, contudo, o volume residual é progressivamente determinado por fatores que regulam o calibre e potência das pequenas vias aéreas. Isso significa que, mesmo sendo os músculos capazes de comprimir o sistema e esvaziar adicionalmente os pulmões, o ar não consegue sair porque há oclusão precoce das pequenas vias aéreas e certo grau de "alçaponamento de ar" (air trapping).

    Capacidade Residual Funcional (CRF)

    Quando os músculos respiratórios estão relaxados, o volume pulmonar é determinado pela soma algébrica das retrações elásticas individuais dos pulmões e da caixa torácica. A pequenos volumes pulmonares, quando as forças de retração elástica de pulmões e caixa torácica são opostas, surge a tendência à expansão do espaço pleural, que torna a pressão pleural negativa (subatmosférica).

    Sob condições normais, o tórax ocupa uma posição de equilíbrio na qual a tendência para a caixa torácica expandir é exatamente balanceada pela tendência para o pulmão desinsuflar. Essa posição de equilíbrio, como vimos, é um "ponto de repouso respiratório" que corresponde à CRF (capacidade residual funcional). Assim, a capacidade residual funcional pode ser definida como o volume de gás ao fim de uma expiração normal, quando a retração elástica do pulmão (para dentro) e da caixa torácica (para fora) são iguais e opostas. A CRF aumenta no enfisema (pela menor retração elástica pulmonar) e reduzida no fibrose pulmonar (maior retração pulmonar).

    Capacidade Pulmonar Total (CPT)

    Uma inspiração máxima corresponde à capacidade pulmonar total, a qual também resulta do equilíbrio de forças atuando sobre o pulmão. Contudo, enquanto que em outros volumes pulmonares a retração elástica de tórax e pulmões estão em oposição, ao limite máximo da inspiração, a retração elástica de tórax e pulmões ocorre no sentido de se opor ao trabalho dos músculos respiratórios. Assim, CPT pode ser definida como o volume de gás nos pulmões no limite inspiratório, quando a somatória das retrações elásticas e torácicas são de mesma direção (para dentro, contrária a movimento inspiratório). A retração para o tórax é exercida para fora até ser atingida 67% da CPF; a partir daí, o tórax tende a retrair para dentro, tal como os pulmões o faz sempre. A CPT está diminuída se houver rigidez pulmonar ou torácica (como na fibrose pulmonar, na espondilite anquilosante, etc.).

    Capacidade Vital Forçada (CVF)

    A CRF ocorre quando a somatória entre as retrações pulmonares e torácica se anulam. Numa inspiração, a força desenvolvida faz aumentar progressivamente a retração elástica dos pulmões e diminuir a da parede torácica, até 67% da CRF, quando passam a se elevar tanto a retração pulmonar quanto a torácica (para dentro). A partir desse ponto, a retração elástica da parede torácica se soma à pulmonar na oposição ao movimento respiratório; nesse momento, as fibras musculares já encurtadas são menos capazes de desenvolver força adicional, sendo atingida a CPT quando cessar a inspiração. As forças opostas, muscular e retrátil, estão equilibradas exatamente anuladas ao nível da CPT, porque as fibras musculares não podem gerar a força adicional necessária para distender ainda mais pulmões e tórax (as costelas já estão horizonta-lizadas, o diafragma está rebaixado e retificado, as fibras musculares já estão quase no limite de seu encurtamento, etc.). Na obtenção da CVF, mediante expiração máxima, a força desenvolvida pelo músculo encontra inicialmente facilidade em reduzir os diâmetros torácicos, uma vez que as costelas tendem normalmente a ficar verticalizadas e o diafragma, a ficar abaulado; além disso, o movimento se inicia com ajuda das retrações elásticas de pulmões e caixa torácica, no mesmo sentido (para dentro). A 67% da CVF, surge a oposição crescente da retração elástica da caixa torácica, ao tempo em que se reduz a retração pulmonar.

    Propriedades Dinâmicas do Sistema

    A falência do sistema respiratório (dita Insuficiência Respiratória) corresponde a uma hipoxemia grave, definida esta como uma PaO2 menor que 60 mmHg.

    O mais simples mecanismo de hipoxemia ocorre quando uma quantidade insuficiente de ar fresco é inspirada (isso é conhecido como "hipoventilação alveolar"), de modo que não são fornecidas moléculas de O2 suficientes para levar a PO2 no capilar alveolar até os valores normais. Como os alvéolos são inadequadamente ventilados, não é possível igualar a produção de CO2 com sua eliminação, sobrevindo retenção de CO2.

    Embora as anormalidades nos gases sangüíneos que resultam de hipoventilação possam ser muito graves, a distribuição da pouca ventilação é uniforme de modo que não há aumento no gradiente alveolo-arterial de O2. Hipoventilação global pode ser causada por depressão do centro respiratório por anestesia ou drogas sedativas, doenças neuro-musculares que prejudiquem a função da musculatura respiratória e por lesões da caixa torácica. Em todas essas circunstâncias, a quantidade de ar inspirado (volume minuto) e de ar que atinge e renova os espaço alveolares (ventilação alveolar) estão diminuídas.

     

    Características do sistema

    Os 25 milhões de alvéolos que possuímos ao nascimento transformam-se em centenas de milhões pela multiplicação dos primeiros e por alveolização de bronquíolos originalmente não-respiratórios. Esta conversão de bronquíolos respiratórios em alvéolos se encerra aos três anos de idade, mas a multiplicação de alvéolos persiste por muito mais tempo, embora seja mais intensa nos primeiros 4 anos de vida, atingindo um pico aos 8 anos. Acredita-se que só se encerre aos 18 anos de idade.

    Atividade física nestes primeiros anos leva a uma reserva respiratória que será muito útil nos anos seguintes da vida do indivíduo. Enquanto persistir o aumento de tamanho do tórax e do pulmão, os alvéolos também tornam-se maiores. Assim, não apenas surgem novos alvéolos, mas também a área de superfície alveolar aumenta mais do que se poderia supor pela adição de novos alvéolos.

    A área de superfície aumenta em função das necessidades metabólicas, da demanda de oxigênio. Não apenas a quantidade de alvéolos aumenta até ser atingida a idade dos 3 anos, mas também a área de superfície aumenta mais rapidamente que o esperado pelo aumento do número de alvéolos, em decorrência de maior complexidade de sua organização. A área de superfície alveolar total em adulto médio corresponde a 80 m2, dos quais cerca de 70 m2 estão forrados por capilares pulmonares, compondo a interface alvéolo-capilar. Desses números, resulta a interface conhecida como membrana alvéolo-capilar, por onde se dão as trocas gasosas pulmonares; esta área de superfície é pouco maior que 70 m2, um valor 40 vezes maior que a superfície da pele, que também está em contato com o meio ambiente.

    Os sistemas cardiovascular e respiratório funcionam de modo integrado fornecendo uma quantidade adequada de sangue arterializado a cada momento à totalidade dos tecidos corporais. Isso ocorre em ao menos 4 etapas:

    1) sangue venoso misto, contendo pouco oxigênio e muito gás carbônico, é bombeado para os pulmões;

    2) o sangue venoso misto que flui através dos capilares pulmonares sofre hematose, ou seja, recebe oxigênio do gás alveolar e perde CO2, via trocas gasosas alvéolo-capilares;

    3) tornando-se arterializado, esse sangue é distribuído para todos os tecidos corporais na exata medida das suas necessidades;

    4) a troca de O2 e CO2 ocorre entre o sangue contido nos capilares sistêmicos e as células teciduais.

    A primeira, terceira e quarta etapas desse processo corres-pondem às funções principais do sistema cardiovascular, enquanto que a segunda etapa é a função principal do sistema respiratório.

    A função ventilatória do pulmão consiste em manter uma constante e ótima pressão parcial de oxigênio e gás carbônico nos alvéolos pulmonares e, assim, garantir boa função respiratória para o sistema como um todo. A ventilação pulmonar é um processo dinâmico de inspiração seguida de expiração, pela qual ar fresco penetra nos alvéolos, renovando o ar aí contido. Durante o funcionamento do sistema respiratório, ar e sangue venoso sistêmico percorrem juntos o parênquima pulmonar, separados apenas pela membrana alvéolo-capilar.

    Os alvéolos são ventilados durante cada ciclo respiratório pela parte do volume corrente que consegue atravessar a zona do espaço-morto anatômico; em adultos normais, esse volume de ar alveolar corresponde a cerca de 4 L/min, sendo 350 ml em cada inspiração.De fato, um volume mínimo de 4 litros por minuto é necessário para que ocorra a perfeita hematose dos 5 litros de sangue venoso misto bombeado pelo coração direito para os capilares pulmonares. Essa ventilação alveolar é usualmente obtida com um volume minuto respiratório de 6 litros por minuto, pois 1/3 (2 litros) ventilam as vias aéreas condutoras, que são regiões de espaço-morto anatômico. Esse volume de ar alveolar é acrescentado ao ar já existente no pulmão, correspondendo a cerca de 3500 ml (ao nível da capacidade residual funcional). Portanto, a cada inspiração normal, são renovados apenas 10% do gás alveolar, o que garante estabilidade nas tensões parciais dos gases respiratórios.

    Além de ter um volume mínimo de 4 litros por minuto, a ventilação alveolar deve ser dividida proporcionalmente a cada um e todos os 300 milhões de alvéolos. A distribuição da ventilação sofre influência da força de gravidade, e também da desigual distribuição da resistência as vias aéreas e da complacência pulmonar. Mesmo no pulmão normal, a distribuição da ventilação, contudo, não é uniforme. A cada ciclo cardíaco, os capilares pulmonares recebem cerca de 70 ml de sangue venoso a ser arterializado, cuja distribuição ao longo dos pulmões sofre influência da força gravitacional.

    Ainda que haja ventilação em volume e distribuição adequados, e que a difusão esteja se processando sem problemas, a hematose requer perfeito encontro da ventilação com a perfusão, sob pena de haver ventilação de áreas não perfundidas ou hipoventilação de área bem perfundidas. Em ambos os casos de desequilíbrio da relação ventilação-perfusão, pode ocorrer hipoxemia arterial que, se grave, representa insuficiência respiratória, uma condição potencialmente fatal..

    Para que opere adequadamente, o sistema respiratório requer que tanto as trocas gasosas alvéolo-capilares quanto a ventilação alveolar ocorram dentro de estreitos limites. Para tanto, as propriedades elásticas (estáticas) e não elásticas (dinâmicas) dos pulmões devem necessariamente estar preservadas.

    Mecanismos de compensação usualmente operam para garantir que a maioria dos alvéolos recebam uma ventilação apropriada para o nível de perfusão; entretanto, mesmo em pulmões normais, algum gás é perdido porque ventila alvéolos pouco perfundidos. Do mesmo modo uma pequena porcentagem de sangue é imperfeitamente oxigenado, pois perfunde alvéolos pobremente ventilados.

     

    Propriedades não-elásticas do pulmão

    Até aqui, analisamos apenas algumas das características elásticas (ditas estáticas) do sistema respiratório. Contudo, além destas, existem propriedades não elásticas, ou dinâmicas, res- ponsáveis por 30% do gasto energético total em pessoas normais respirando regularmente.

    Nas ocasiões em que não há fluxo pulmonar, a pressão transpulmonar (o gradiente de pressão entre a boca e o espaço pleural) é determinada somente pela complacência elástica, mas durante inspiração, uma pressão adicional necessita ser acrescentada para que se possa obter fluxo. Os volumes e pressões discutidos anteriormente são independentes tanto do fluxo aéreo quanto da duração do ciclo respiratório (fator tempo, o qual depende da freqüência respiratória); a partir de agora analisaremos a influência dessas variáveis sobre a mecânica de funcionamento do sistema respiratório. Gradientes de pressão devido ao retrocesso elásticos são indiferentes a haver ou não fluxo de ar. Entretanto, uma unidade respiratória normal terá dificuldade de se encher de ar se for ventilada por uma via aérea obstruída.

    São 3 os componentes não-elásticos que se opõem aos movimentos respiratórios:

    1. Resistência friccional do fluxo aéreo das vias aéreas condutoras.

    2. Resistência viscosa, causada pela deformação e deslizamento dos diversos tecidos que compõem o parênquima pulmonar e a parede torácica; essa resistência é resultado do deslocamento dos tecidos durante a inspiração e a expiração; os tecidos envolvidos incluem pulmões, gradil costal, diafragma e conteúdo abdominal. Essa resistência viscosa tecidual aumenta em 10 a 20% o trabalho respiratório. A energia gasta para vencer a resistência viscosa dos pulmões não é a mesma energia levada em conta para o retrocesso elástico – a primeira depende de fluxo, enquanto a última depende da posição.

    3. Inércia, observada durante a aceleração e desaceleração do gás ou tecidos.

    Destes componentes, somente a resistência ao fluxo aéreo tem significado clínico, pois é de maior magnitude e altera-se mais profundamente com o desenvolvimento de doenças pulmonares. Assim, nesta atividade, serão analisados dados pertinentes aos fatores que influenciam a resistência friccional ao fluxo aéreo, uma vez que a resistência viscosa e inércia têm valor negligível.

    Resistência friccional ao fluxo de ar em vias aéreas

    Do mesmo modo que uma diferença de pressão é necessária para vencer a resistência arteriolar no sistema circulatório, é preciso uma diferença de pressão durante a inspiração para lançar o ar através da árvore traqueobrônquica até aos alvéolos pulmonares.

    Existem dezesseis gerações de brônquios sem alvéolos (excluída a geração 0, traquéia, que não é brônquio) e sete gerações na porção respiratória; daí se percebe que a área de secção transversa vai aumentando progressivamente, o que determia velocidade de fluxo aéreo decrescente, de modo que o fluxo, a princípio turbulento, se torna laminar.

     

     

    Ao nível de alvéolo, acredita-se que não haja movimento da coluna aérea, ocorrendo nesse ponto somente difusão de gases. A resistência das vias aéreas é criada pela fricção entre moléculas do gás que flui e entre estas e as paredes das vias aéreas condutoras. Para que haja fluxo de ar pelas vias aéreas condutoras, há que se ter uma cabeça de pressão (diferença de pressão entre dois extremos). A cabeça de pressão que permite os fluxos aéreos corresponde à diferença de pressão entre atmosfera e alvéolos.

    Quando o fluxo é laminar, a resistência das vias aéreas varia diretamente com a viscosidade do gás e com o comprimento do tubo e inversamente com a quarta potência do raio do tubo, conforme a equação de Poiseuille.

    Pressão = fluxo x viscosidade x tamanho do tubo/ raio4

    Assim, a pressão necessária para mover ar através das vias aéreas é proporcional ao raio da via aérea elevado à quarta potência.

    Para se manter um fluxo qualquer após redução do raio brônquico à metade, necessitamos de uma pressão pelo menos 16 vezes maior que aquela necessária em condições normais. Este fato é observado freqüentemente em asmáticos em crise. A resistência das vias aéreas é modificada não apenas pelo diâmetro e comprimento das vias aéreas, mas também pela natureza do gás aspirado (mistura hélio-oxigênio ou mistura nitrogênio-oxigênio), pela viscosidade, pela densidade do gás (ambiente de mergulho profundo contra altitude) e pela turbulência associada a altas velocidades de movimento de gás.

    A pressão necessária para produzir um fluxo laminar é menor que a necessária para gerar um fluxo turbulento. Podemos calcular a magnitude desta pressão multiplicando o fluxo por uma constante K1, que é independente da densidade do gás, mas varia em função da viscosidade do mesmo.

    A pressão necessária para gerar um fluxo turbulento é proporcional ao quadrado do fluxo vezes uma constante K 2 - que é dependente da densidade do gás, mas não da viscosidade deste. A resistência ao fluxo também depende da natureza do fluxo. Se é laminar, depende da viscosidade do gás; se o fluxo de ar é turbulento, a resistência das vias aéreas depende da densidade do gás.

    Qualquer obstáculo, tal como a contração da musculatura bronquial, a congestão das membranas mucosas bronquiais, o acúmulo de secreções, corpos estranhos, ou doenças, presentes nas vias aéreas, têm o efeito de aumentar as flutuações de pressões intrapulmonar e intratorácica, associadas a um mesmo nível de ventilação alveolar.

    Medindo a Rva

    A ativação do fluxo aéreo e da diferença de pressão entre boca e alvéolo (responsável pelo fluxo) permite o cálculo da resistência ao fluxo aéreo nas vias aéreas.

    Rva = DP/F

    Onde

    Rva = resistência das vias aéreas

    DP = diferença de pressão entre boca e alvéolo

    F = fluxo aéreo obtido

    A resistência das vias aéreas é medida por pletismografia, onde o paciente fica no interior de uma cabine que permite a medição contínua da pressão ao redor do corpo do paciente. Quando o paciente inspira 500 ml de volume corrente e expande o tórax para acomodar esse volume adicional de gás, a pressão ao redor do corpo aumenta. No início da inspiração, a contração muscular expande o tórax e reduz a pressão alveolar abaixo da atmosférica.

    Portanto, a pressão alveolar torna-se subatmosférica e a pressão no plestimógrafo torna-se supra-atmosférica. O inverso ocorre na expiração. Pela simultânea medida da pressão alveolar e do fluxo pelas vias aéreas, é possível medir a resistência das vias aéreas. O valor normal: 0,6 a 2,4 cm H2O/l/s.

    Locais de resistência nas vias aéreas

    Existem poucos estudos levados a efeito em pessoas normais avaliando a resistência friccional e a contribuição relativa de cada segmento das vias aéreas. Entretanto, sabe-se que:

    1. A resistência oferecida pelo nariz é a maior (30 a 50%) e aumenta espetacularmente com elevação do fluxo, tornando-se proibitiva no exercício físico pesado, obrigando a adoção da respiração pela boca quando o fluxo pelo nariz é elevado.

    2. A resistência oferecida pela orofaringe contribui com 20% para a resistência das vias aéreas, e também se eleva enormemente com o aumento do fluxo característico do exercício aeróbico pesado.

    3. A resistência oferecida pela laringe é elevada a respiração tranqüila, mas se reduz reflexamente por ampliação de diâmetros durante a respiração profunda.

    4. A árvore traqueobrônquica oferece maior resistência nas vias aéreas de calibre entre 2 mm e 5 cm (centrais).

    As pequenas vias aéreas periféricas (definidas como as que possuem diâmetro interno menor que 2 mm) contribuem com menos de 15 a 20% para a resistência total, uma vez que nelas o fluxo é lento e pequeno, levando pouca queda de pressão em seu interior (onde inclusive o fluxo é laminar).

    Em assim sendo, grave doença pode se desenvolver nessas pequenas vias sem ser detectadas pelas "provas de função pulmonar" de rotina – daí a denominação de "zona silenciosa". As alterações precoces do DPOC (estreitamento inflamatório e enchimento por secreção de vias aéreas com menos de 2 mm de diâmetro interno) são melhor detectadas por estudos sofisticados como "complacência dependente de freqüência", "volume de oclusão" e "FEF25-75%".

    É importante salientar que alterações obstrutivas em vias aéreas com diâmetros entre 2 mm e 5 cm (grandes vias aéreas centrais) têm impacto sobre os índices espirométricos derivados da capacidade vital forçada, CVF, (como VEF1, índice de Tiffeneaux e FEF 25-75), que refletem principalmente a resistência de vias aéreas centrais, responsáveis por mais de 80% da Rva da árvore traqueobrônquica.

    Quando estamos respirando pelo nariz, a resistência do nariz e nasofaringe ao fluxo de ar concorre com dois terços do total.

     

    A adoção da respiração pela boca ocasiona uma queda substancial na resistência total ao fluxo de ar mas, mesmo assim, a resistência das vias aéreas superiores (aquelas incluídas entre a boca e a porção torácica da traquéia) ainda concorrem para um terço do novo total. Uma resistência média, com respiração pela boca, é de 1,5 cm H2O por litro por segundo. A resistência de todas as pequenas vias aéreas intrapulmonares representa menos de 10% do total. A razão disso é que, embora cada via aérea individualmente seja bastante estreita, o grande número que atua paralelamente a cada ordem de ramificações faz que a resistência da rede seja mais baixa.

    Fatores que afetam a resistência das vias aéreas

    Embora o número e o comprimento das vias aéreas exerçam pequena influência sobre a resistência das vias aéreas (Rva), os principais determinantes são a retração elástica pulmonar e o volume pulmonar, que determinam a área de secção transversa, raio e geometria das vias aéreas. Observe que todas essas variáveis são interrelacionadas, uma influenciando a outra.

    Existe uma relação hiperbólica entre a resistência das vias aéreas e com o volume pulmonar. Um brônquio aumenta 60% do diâmetro e 40% no comprimento ao ser o pulmão insuflado do volume residual até à capacidade pulmonar total (CPT). O aumento do diâmetro é alcançado com uma pressão de distensão de 6-10 cm H2O, havendo pouca modificação adicional com elevação na pressão de distensão. Já o comprimento continua a aumentar com maior pressão de distensão. Assim, as vias aéreas alargam-se logo no início da insuflação (quase totalmente ao nível da CRF) mas o comprimento continua aumentando até ser atingida a CPT.

    Portanto, variações de volume pulmonar acima da capacidade residual funcional (CRF) afeta pouco a Rva, mas entre a CRF e o volume residual (RV) a resistência aumenta enormemente (pode ser infinita ao nível do volume residual). A resistência das vias aéreas é inversamente proporcional ao volume pulmonar, pelo fato de que, durante a expansão, as vias aéreas intrapulmonares participarem todas do aumento do vo-lume. Embora ocorram aumentos tanto no comprimento quanto na largura, as modificações nos raios exercem um efeito mais profundo na resistência do que as modificações no comprimento (de acordo com a equação de Poiseuille).

    Alterações na complacência podem alterar essa relação hiperbólica entre volume pulmonar e Rva. No enfisema, por exemplo, a retração elástica diminuída implica aumento da complacência. A qualquer volume pulmonar, o diâmetro das vias aéreas é menor que o normal, sendo a Rva elevada mesmo com aumento no volume pulmonar. Por outro lado, se a complacência pulmonar está diminuída, implica maior retração pulmonar, ampliando o diâmetro brônquico e reduzindo a resistência nas vias aéreas.De acordo com a teoria da interdependência entre brônquio e parênquima pulmonar, a força de retração elástica do parênquima pulmonar aplicada à superfície externa das vias aéreas é igual a:

    S . F/A

    onde

    S.F são as forças aplicadas sobre o brônquio (pelas paredes alveolares ligadas a ele) e

    A é a área de superfície externa.

    No asmático, há aumento de espessura da parede brônquica (edema de mucosa, hipertrofia de músculo liso, hipertrofia e hiperplasia de glândulas, etc); isso diminui a superfície interna e aumenta a superfície externa da via aérea. Assim, maior espessura de brônquio implica diminuição na S F e a relação S F/A diminui, pois A aumentou. O edema que acompanha a inflamação das vias aéreas do asmático pode desfazer a interdependência entre vias aéreas e parênquima pulmonar; desse modo, a reação inflamatória pode "descarregar" o músculo liso de sua carga elástica, produzindo uma broncoconstricção máxima com estímulos neurais normais.

    Relações Fluxo-Pressão e fluxo-Volume

    Sabe-se que há um valor máximo para o fluxo expiratório pulmonar; uma vez atingido esse limite, esforço muscular mais intenso não eleva adicionalmente o fluxo aéreo. Pode-se construir um gráfico medindo simultaneamente o fluxo aéreo, o volume pulmonar e a pressão pleural (esofágica) durante repetidos esforços expiratórios praticados por indivíduo dentro do pletismógrafo de corpo total; a pessoa é instruída a exalar em variadas intensidades de esforço, as quais se refletem em diferentes valores de pressão pleural.

    Da análise do gráfico acima, podemos verificar que o fluxo eleva-se rapidamente com a variação da pressão pleural, atingindo um platô a uma pressão pleural positiva relativamente pequena, uma vez atingido o platô (fluxo máximo para esse volume pulmonar), ele permanece constante a despeito de crescentes aumentos na pressão (maior esforço muscular). Quanto maior a força de contração da musculatura expiratória, mais positiva se torna a pressão pleural, gerando uma força que comprime os pulmões.

    Como para cada volume pulmonar existe um fluxo máximo, é possível construir uma família de curvas pressão-fluxo a variados volumes pulmonares. A interpretação da curva fluxo-volume na estudo da função pulmonar é baseada na análise da porção descendente, esforço-independente, da curva, de modo que não é necessária grande cooperação do paciente para que se possa obter um traçado satisfatório. O mesmo não ocorre quando da realização de uma espirometria tradicional.

    A colocação do paciente no sentido de esforço expiratório é indispensável na obtenção de VEF1 e Tiffeneaux, os quais dependem de bom desempenho do paciente na fase inicial da curva expiratória, o que implica em grande variabilidade de seus resultados.

    Aceita-se que o estudo da curva fluxo-volume seja superior porque acrescenta novas informações àqueles índices sem necessidade de cooperação extrema do paciente.

     

     

    Velocidade de Fluxo Aéreo

    Em estado de repouso, o fluxo de respiração corrente através de cada um dos aproximadamente 14 milhões de ductos alveolares não é rápido.

    Entretanto, nos brônquios menores, durante um esforço expiratório violento, tal como o observado durante a tosse, a velocidade do gás parece atingir a velocidade do som.

    Nesta circunstância, atinge-se o fluxo crítico, no qual as moléculas de gás viajam todas à mesma velocidade, de modo que não é possível aumentar a velocidade de fluxo mesmo que o gra-diente de pressão seja muito elevado.

    Compressão Dinâmica das Vias Aéreas

    Como vimos, à medida que a CVF é exalada, o fluxo expiratório vai diminuindo proporcionalmente à redução do volume pulmonar, e isso ocorre em decorrência de compressão dinâmica das vias aéreas.

    Em qualquer circunstância, a pressão alveolar fornece a cabeça de pressão responsável pela expulsão do ar contido na unidade de troca gasosa. A pressão alveolar é a somatória da pressão gerada pela retração elástica pulmonar (RE) e pressão pleural (pl).

    Palv = Pre + Ppl

    Numa expiração forçada, a pressão gerada pela retração elástica não é suficiente para expelir ar alveolar através das vias aéreas no tempo disponível, tornando necessária atividade muscular expiratória. Isso torna a pressão pleural, normalmente negativa, positiva durante a expiração forçada. A PRE é sempre de sinal positivo.

    Assim, na obtenção da CVF, a pressão alveolar é a soma algébrica de dois valores positivos, e corresponde à pressão total que será dissipada para vencer a resistência das vias aéreas até a boca (onde a pressão é zero).

    Existe um ponto em algum lugar ao longo das vias aéreas no qual a pressão dentro do brônquio é igual à pressão fora dele, ao redor de suas paredes (que é a própria pressão pleural). O local onde isso ocorre (pressão intra-brônquica = pleural; diferença de pressão dentro e fora = zero) é chamado "ponto de igual pressão" (PIP).

    É difícil visualizar a força por fora de uma via aérea intrapulmonar. Entretanto, por uma análise da mecânica pode ser mostrado que, para pulmões normais, as vias aéreas intrapulmonares se comportam como se estivessem simplesmente expostas à pressão pleural (Ppl) ao longo de suas superfícies mais externas.

    Doenças como enfisema e bronquite crônica (conjunta-mente denominadas DPOC, doença pulmonar obstrutiva crônica) cursam com elevação na resistência das pequenas vias aéreas (RVA), de modo que mais pressão é dissipada nessa região. Isso faz com que, nessas doenças, o ponto de igual pressão (PIP) fique mais próximo do alvéolo, facilitando a compressão com oclusão prematura das pequenas vias aéreas.

    Localização do Ponto de Igual Pressão PIP)

    A volumes pulmonares medianos, o ponto de igual pressão está próximo à origem dos brônquios segmentares, de modo que normalmente a compressão dinâmica das vias aéreas ocorre nos brônquios principais, brônquios lobares e na traquéia. A pequenos volumes pulmonares, o ponto de igual pressão (PIP) se aproxima dos alvéolos, mas, em pessoas normais, permanece dentro dos brônquios segmentares, que são ainda cartilaginosos. Essa é uma das razões pelas quais a tosse é mais efetiva para clarear vias aéreas de calibre relativamente grande, situadas antes do PIP (em direção à boca). O estreitamento das vias aéreas produzido pela expiração forçada durante a tosse aumenta velocidade linear do fluxo aéreo (mesmo que o fluxo esteja diminuído), o que ajuda a eliminar secreções.

    Na eupnéia (respiração normal em repouso), o equilíbrio das forças é tal que o colapso das vias aéreas normalmente não ocorre. Entretanto, se uma expiração forçada for feita, o colapso de alguma parte da via aérea ocorrerá em todos os volumes pulmonares abaixo de dois terços da CPT, e o segmento colapsado tornar-se-á fluxo-limitante. Próximo à máxima insuflação (CPT), a resistência das vias aéreas é a menor, e a retração elástica está em seu valor máximo, mas ambas se alteram de um modo gradativo, conforme a expiração se processa para além do ponto de menor volume atingível (o volume residual).

    Normalmente, enquanto os pulmões de alguém são insuflados dentro do limite dos dois terços superiores da capacidade vital, chega-se a uma velocidade máxima de fluxo expiratório apenas por um esforço deliberado.

    Mesmo durante a respiração pesada do exercício, velocidades máximas de fluxo raramente são alcançadas. Entretanto, muitas doenças pulmonares resultam em aumentos de resistência das vias aéreas (RVA) ou diminuições na pressão gerada pela retração elástica, ou ambos; em tais casos, fluxos máximos podem ser alcançados mesmo com pequeno esforço. Isso, tipicamente, torna impossível para a ventilação suprir as necessidades do exercício, e o paciente fica com fôlego curto durante o exercício, ofegando rápido.

     

    Alterações da RVA em Doenças Específicas

    Em portadores de DPOC, pode eventualmente ser identificado um padrão de respiração em que o paciente expira com lábios semi-cerrados. Isso é feito porque, expirando contra uma resistência na saída do sistema, a pressão dentro de todas as vias aéreas aumenta, diminuindo a compressão dinâmica e jogando o ponto de igual pressão mais próximo da boca, às vezes em vias aéreas cartilaginosas. Portanto, a expiração contra lábios semi-cerrados diminui o trabalho respiratório gasto para vencer a resistência das vias aéreas.

    Nos enfisematosos, com perda de retração elástica, o fenômeno da compressão dinâmica das vias aéreas costuma ocorrer durante a respiração tranqüila; o mesmo se dá nos bronquíticos crônicos e asmáticos, cujas vias aéreas patologicamente estrei- tadas aumentam espetacularmente a RVA com níveis de compressão dinâmica leves. A respiração com lábios semi-ocluídos, freqüentemente adotadas por esses indivíduos, representa a tentativa de reduzir a tendência ao colapso das vias aéreas por criar alta RVA ao nível da boca, e assim aumentar a pressão intra-brônquica (que se opõe à compressão externa).

     

    Complacência Dependente da Freqüência

    Constantes de Tempo de Enchimento Alveolar

    O volume de ar necessário para encher completamente um alvéolo depende de sua complacência e da resistência das vias aéreas que conduzem ar até ele.

    Se a pressão aplicada, a complacência e a RVA de todas as unidades forem iguais, elas expandem e esvaziam no mesmo volume sincrônico ao mesmo tempo, qualquer que seja a freqüência respiratória, sendo o volume corrente repartido igualmente por todos os alvéolos.

    Se a pressão de distensão aplicada e se a RVA é a mesma para todas as unidades, alvéolos com maior complacência demoram mais para encher, pois uma maior quantidade de ar é necessário para preenchê-lo completamente.

    Do mesmo modo, unidades alveolares da mesma complacência, mas RVA diferentes expandem em ritmos diferentes, os de menor RVaenchendo mais (e mais rápido) que aqueles de elevado RVA.

    Vemos então que cada unidade alveolar tem sua particular "quantidade de tempo" necessária para expandir plenamente, o qual depende do produto Complacência versus Resistência das vias aéreas.

    T = RVA x C

    Isso é análogo ao produto "resistência x capacitância" de um circuito elétrico; do mesmo modo é chamado "constante de tempo".

    Diferenças de complacência estão associadas a desuniformidade na distribuição espacial da ventilação, as unidades de menor complacência enchendo mais rápido que as demais.

    Unidades pulmonares com elevada complacência e RVA normal tem uma grande expansão, enquanto que aqueles com baixa complacência têm menor tempo de enchimento; alvéolos ventilados por grandes vias aéreas tendem a encher mais rápido que aqueles cuja RVA está aumentada.

    Assim, unidades de maior complacência e maior RVA tendem a se encher normalmente ao fim da inspiração. Um pulmão formado por unidades de complacência e RVA diferentes podem exibir desuniformidade temporal na distribuição da ventilação; entretanto, se a inspiração é demorada o suficiente, o pulmão pode não exibir esta desuniformidade temporal porque todos os alvéolos "têm tempo" para se encher. Entretanto, alguns alvéolos podem necessitar de um tempo de enchimento infinito, a inspiração se encerrando antes que a expansão tenha sido concluída.

    Do ponto de vista biofísico, podemos considerar que, num pulmão com desuniformidade temporal na distribuição da ventilação, a pressão aplicada no pulmão está fora de fase com o fluxo de ar; essa defasagem pode ser expressa em graus como o ângulo de fase q. Este é um ângulo através do qual se representa graficamente o tempo entre o fluxo máximo obtido e a pressão máxima aplicada.

    Quanto maior a RVA e quanto maior a complacência, maior será a constante de tempo, e mais demorado o tempo de enchimento da unidade de troca gasosa.

    Se a inspiração for prolongada o suficiente para que todas as unidades alveolares se expandam (porque suas constantes de tempo são pequenas o bastante para que isso ocorra dentro do tempo inspiratório disponível), a complacência dinâmica é igual à complacência estática. Entretanto, se algumas unidades alveolares são incompletamente expandidas no tempo disponível, um mesmo DP é medido mas vai corresponder a um menor volume pulmonar, reduzindo assim o valor da complacência dinâmica. Portanto, pelo exposto, fica claro que a complacência dinâmica torna-se menor que a estática e a elevação da freqüência respiratória acentua essa diferença (uma vez que encurta o tempo disponível para a expansão alveolar). Essa é a base fisiológica para o teste da "complacência dependente da freqüência". O pulmão normal tem alvéolos com diferentes graus de expansão (apicais mais expandidos que as bases) e dife-rentes RVA.

    Trocas Gasosas Alvéolo-Capilares

    Introdução

    O processo de ventilar o pulmão, dito ventilação global, corres- ponde a gerar um volume-minuto respiratório adequado às necessidades de momento. Entretanto, parte da ventilação global dirige-se para áreas de espaço-morto, de modo que resulta importante entender conceitos como ventilação de espaço-morto e ventilação alveolar.

    A ventilação pulmonar corresponde a um processo cíclico com uma fase de inspiração seguida por uma fase de expiração, que resulta em acréscimo de ar fresco aos alvéolos, ao mesmo tempo que um volume aproximadamente igual de ar é exalado.

    Na verdade, o volume de ar inspirado é maior que o ar exalado: a cada minuto, no repouso, 250 ml de oxigênio são captados dos alvéolos pelo sangue venoso, mas somente 200 ml de gás carbônico são aí acrescentados. Assim, cerca de 50 ml/min. (equivalentes a 4 ml/ciclo respiratório) são "perdidos" pelo ar alveolar. Essa razão de troca alveolar (quociente de troca alveolar, R), usualmente corresponde a 0,8 (200 ml/min de CO2 eliminado/250 ml/min de O2 captado).

    À medida que vão aumentando as gerações de vias aéreas, do hilo pulmonar em direção aos espaços alveolares distais, a área de secção transversa vai aumentando exponencialmente; isto está associado a queda também exponencial na resistência oferecida pelas vias condutoras ao fluxo aéreo.

    Como já dito anteriormente, as 16 gerações de brônquios não respiratórios e mais a 7 gerações da área respiratória determinam um crescente aumento na área de secção transversa das vias aéreas, que pode chegar a 500 cm2. Proporcional ao aumento da secção transversa, há redução na resistência ao fluxo aéreo. A ventilação dos alvéolos é obtida não pela expansão destas estruturas, que assim aspirariam dos ductos alveolares, mas por um alongamento e expansão dos ductos alveolares, com aumento da abertura dos alvéolos para o interior dos sacos alveolares. Portanto, os alvéolos propriamente ditos mudam pouco em suas dimensões durante o ciclo respiratório. Embora o pulmão aumente em todas as direções durante a inspiração, a maior parte das modificações se dá nas vias aéreas menores – os ductos alveolares.

    Se os alvéolos propriamente ditos não se expandem, o ar que entra pode ser aspirado apenas até o nível dos ductos alveolares; dessa forma, a troca de gases entre os ductos e os alvéolos é assegurada por difusão, auxiliada pela expansão inspiratória das aberturas dos alvéolos para o interior dos sacos alveolares.

    Um movimento em massa de moléculas de O2 para o interior dos pulmões, igual ao consumo total de O2, é produzido pela captação de O2 pelo sangue venoso que passa em suas paredes. O sistema de difusão no ácino pulmonar funciona porque o O2 que se difunde para o sangue a partir dos alvéolos é substituído por novos suprimentos de O2, oriundos do meio ambiente através da ventilação pulmonar.

    A ventilação pulmonar é um processo dinâmico; corresponde não ao volume de ar que existe no alvéolo, mas sim ao volume de ar fresco que nele penetra, renovando sua composição gasosa. Durante uma expiração, o 1/3 inicial do volume de ar exalado corresponde àquele nas vias aéreas condutoras, presente portanto em áreas mortas para as trocas gasosas (dito espaço-morto anatômico). Ao final da expiração, as vias aéreas condutoras estão cheias com o gás anteriormente presente nos alvéolos, e que sofrem troca com o sangue venoso. Esse gás retornará aos alvéolos no início da inspiração seguinte. Dos aproximadamente 500 ml de ar inspirado a cada ciclo respiratório (volume corrente), cerca de 150 ml permanecem no chamado "espaço morto anatômico", ou seja, permanece nas vias de condução aérea e, portanto, não sofrem trocas gasosas. Os 350 ml restantes, cuja composição se altera em função das trocas gasosas, corresponde à ventilação alveolar.

    Numa unidade de troca gasosa, temos a considerar a ventilação alveolar (4 L/min.) e a perfusão pulmonar (normalmente 5 L/min), o que representa uma proporção ar/sangue de 0,8.

    O ar alveolar, em contato permanente com o sangue venoso (que sofre mudança após este contato em seu teor de gases), mantém ao longo de todo o ciclo respiratório uma constância surpreendente. Isso é possível graças à renovação do ar alveolar através da ventilação com o volume corrente de 500 ml (dos quais 150 ficam retidos nas vias aéreas e 350 ml se diluem nos 3000 ml de ar da CRF). Estes 150 ml não tomam parte nas trocas gasosas, correspondem ao chamado espaço morto anatômico. O restante do volume corrente, que participará das trocas gasosas, corresponde à ventilação alveolar.

    VC = Vem + Valv

    Uma inspiração profunda permite que uma maior percentagem do volume corrente atinja a área respiratória; o oposto sucede na respiração superficial. Assim, avaliar o nível de ventilação alveolar é mais importante que medir o volume minuto, já que este aumenta nas doenças que elevam o espaço morto. Em cada movimento respiratório, somente uma fração do volume corrente mistura-se com o grande volume de gás residual funcional. Isso faz com que hajam poucas alterações nas concentrações dos gases respiratórios presentes no ar alveolar. A pequena modificação das tensões de gases alveolares produzida e as trocas gasosas que ocorrem simultaneamente com o sangue produzem um efeito amortecedor sobre a função ventilatória.

    É uma felicidade que o fole respiratório seja ineficiente porque uma ventilação alveolar altamente eficiente (maior volume corrente, menor espaço morto e menor volume residual funcional) produziria extremas flutuações na pCO2 alveolar e, portanto, na pCO2 arterial. Quando multiplicamos o volume corrente pela freqüência respiratória, obteremos o volume minuto, o qual determina o nível da ventilação global (soma das ventilações do espaço-morto + ventilação alveolar).

    Vm = Fr x Vc

    onde

    Vm = volume minuto respiratório

    Fr = freqüência respiratória

    Vc = volume corrente

    Quando multiplicamos o volume do espaço morto pela freqüência respiratória, obtemos o valor da ventilação do espaço-morto; multiplicando o volume alveolar com a freqüência respiratória, temos a ventilação alveolar.

    Ventilação do espaço morto

    Conceito, tipos e cálculo

    Boca, nariz, faringe, laringe, traquéia, brônquios e bronquíolos são coletivamente chamados de espaço morto anatômico, pois o ar aí contido não participa das trocas gasosas (está "morto" para as trocas gasosas). Em unidades alveolares cuja perfusão está comprometida também não ocorrerão trocas gasosas, e isso é chamado espaço morto capilar.

    A soma dos espaços mortos anatômico e capilar é denominado Espaço Morto Funcional.

    O espaço morto das vias aéreas de condução é conhecido como "espaço-morto anatômico", que corresponde a aproximadamente 2 ml/Kg de peso; a ele se soma o "espaço-morto capilar", correspondente ao volume de ar que chegou até os alvéolos não perfundidos (como não há trocas gasosas nessas unidades respiratórias, esses alvéolos se constituem em espaço-morto). Doenças como enfisema pulmonar cursam caracteristicamente com aumento de espaço-morto.

     

    A Equação de Bohr

    A equação de Bohr permite calcular o valor do espaço morto funcional:

    Vd/Vt = PaCO2 – PECO2/ PaCO2

    A PaCO2 normal é 40 mmHg, enquanto a PeCO2 é pouco mais de 30 mmHg, resultando que cerca de ¼ a 1/3 do volume corrente não está morto para as trocas gasosas. Em termos práticos, não existe gás carbônico no ar atmosférico (concentração = 0,03%).

    Gás carbônico existe no sangue venoso e é adicionado ao ar alveolar através das trocas gasosas. Assim, o ar alveolar, que contém gás carbônico, ao se misturar com o ar contido no espaço-morto (sem CO2), apresenta uma redução na concentração do gás carbônico, cuja magnitude é proporcional ao tamanho do espaço-morto, ou seja, quanto maior o espaço-morto, tanto maior será a queda na concentração do gás carbônico no ar expirado.

    O CO2 formado nos tecidos é transportado pelo sangue venoso até os alvéolos pulmonares e difunde no gás aí presente. Durante a expiração, o CO2 é exalado, fazendo parte do ar expirado que, assim, contém mais gás carbônico que o ar inspirado, o qual praticamente não tem CO2 (0,03%).

    Portanto, o CO2 oriundo em alta concentração do alvéolo pulmonar sofre diluição ao misturar-se com o ar presente no espaço morto, de modo que, quanto mais baixo o teor de CO2 no ar expirado, maior o tamanho do espaço morto.

    Bohr percebeu o exposto no parágrafo anterior, e elaborou uma equação, que leva seu nome, e permite calcular o tamanho do espaço- morto de qualquer indivíduo, desde que conheçamos o teor de gás carbônico tanto no ar alveolar quanto no ar expirado.

    Vd/Vt = PACO2 – PECO2/PACO2

    Dada a elevada difusibilidade do gás carbônico, se considera a pressão alveolar do gás carbônico idêntica à pressão do gás carbônico no sangue arterial, ou seja, não existe gradiente alvéolo-arterial para o gás carbônico.

    Portanto,

    PACO2 = PaCO2

    Veremos adiante que o teor de oxigênio é sempre maior no alvéolo pulmonar que no sangue arterial: esse fato é chamado Gradiente alvéolo-arterial de O2.

    Espaço morto anatômico é definido como o volume de gás que não sofre troca alveolo-capilar (está "morto" para as trocas). Nesse caso, a relação V/Q é infinita. Em regiões onde ocorre alguma troca gasosa mas a relação V/Q é muito alta diz-se que há "efeito espaço- morto". Espaço morto fisiológico corresponde à soma do espaço morto anatômico com o espaço-morto capilar (ou alveolar),

    As vias aéreas principais ficam cheias de ar ambiente durante a inspiração e de ar alveolar durante a expiração. Como não ocorre difusão significativa de gases através das paredes destas passagens aéreas, o movimento de ar no interior das mesmas não tem qualquer função nas trocas gasosas pulmonares. A ventilação alveolar num movimento respiratório isolado é expressa quantitativamente como o volume de ar que permanece depois que o volume de espaço morto é subtraído do volume corrente.

    A uma freqüência respiratória de 12 ipm (incursões respiratórias por minuto), a ventilação pulmonar total será de 6 L/min, dos quais 4,2 L/min representam ventilação alveolar (Valv) responsável pelas trocas gasosas funcionais nos alvéolos. O restante, 1,8 L/min, representa ventilação de espaço morto. Se o espaço morto, por movimento respiratório, aumenta para 300 ml, como no caso de certas moléstias respiratórias, a Valv se reduz a 2,4 L/min. Isto é o que acontece no enfisema pulmonar, moléstia em que há um aumento do espaço morto anatômico.

    Se Vd (volume de espaço morto) se igualar a Vt (volume corrente), não ocorre ventilação alveolar alguma. Inversamente, se Vd permanece inalterado em 150 ml, enquanto que Valv cai de 500 para 350 ml, com uma freqüência respiratória de 12/min, Valv se reduz de 4,2 para 2,4 L/min. Isto é o que ocorre durante depressão respiratória grave, como a causada por narcóticos.

    Desta forma, uma redução na profundidade respiratória tem o mesmo efeito sobre as trocas gasosas que um aumento no volume espaço morto.

    Se simultaneamente o volume corrente se reduz e o volume de espaço morto aumentado pode ser compensado por um aumento de volume corrente, mas a capacidade para aumentos posteriores de volume corrente durante o exercício fica corres- pondentemente reduzida.

    Definições e determinação de espaço morto

    Espaço morto anatômico.

    A proporção entre espaço morto e ventilação alveolar num movimento respiratório isolado é índice da eficiência com que a respiração altera a composição do ar alveolar.

    Espaço morto fisiológico

    A equação de Bohr simplesmente afirma que a quantidade total de qualquer ar expirado é a soma da quantidade encontrada nos alvéolos com a quantidade proveniente do espaço morto. A equação supõe que a concentração de gás carbônico no espaço morto é igual à do gás inspirado (ou seja, aproximadamente 0,0%).

    Ventilação Alveolar

    Corresponde à porção de volume-minuto respiratório que efetivamente sofreu as trocas gasosas alvéolo-capilares; é avaliada pelo teor de gás carbônico no sangue arterial, de um modo tal que:

    [1] Quando a PACO2 é igual ou maior que 45 mmHg, diz-se que há hipoventilação alveolar, já que a renovação do ar alveolar está se processando em ritmo insuficiente para eliminar todo o gás carbônico produzido pelo organismo. Em outras palavras: a ventilação dos alvéolos é insuficiente para equilibrar a produção com a eliminação do CO2.

    [2] Quando a PACO2 está entre 36 e 44 mmHg (média = 40 mmHg), diz-se que a ventilação alveolar está adequada, havendo perfeito equilíbrio entre produção e eliminação de gás carbônico do organismo.

    [3] Quando a PACO2 é menor ou igual a 35 mmHg, diz-se que há hiperventilação alveolar, já que a renovação do ar alveolar está exagerada em relação ao ritmo de produção de gás carbônico pelo organismo.

    Quando um paciente exibe taquipnéia (aumento na freqüência respiratória) e/ou hiperpnéia (aumento na profundidade inspiratória, aumento no volume corrente), poderá se elevar o volume-minuto respiratório. Diz-se, então, que há hiperventilação global.

    É possível que este aumento na ventilação global determine hiperventilação alveolar, mas nem sempre isso ocorre. Se a pessoa apresentar excessivo aumento no espaço morto (como se dá no enfisema pulmonar), poderá estar ocorrendo uma retenção de gás carbônico (hipoventilação alveolar). Nesse caso, apesar da hiperventilação global, está ocorrendo renovação do ar principalmente nas bolhas enfisematosas, locais onde não ocorrem as trocas gasosas. Portanto, o critério seguro para a avaliar a ventilação alveolar é a PaCO2 (medida pela hemogasimetria arterial) e não o volume-minuto (medida clínicamente pelo produto freqüência respiratória x volume corrente).

     

    Ventilação Alveolar e Metabolismo Corporal

    A quantidade de CO2 exalado por minuto é igual à ventilação alveolar multiplicada pela percentagem de CO2 no ar alveolar. Em estados de equilíbrio, este valor também é igual à produção metabólica de CO2.

    Produção de CO2 = Ventilação alveolar x PACO2

    A fórmula mostra que, a qualquer nível de produção de gás carbônico, a duplicação da ventilação alveolar resultará em uma redução da PACO2 alveolar a cerca da metade de seu valor original. Por outro lado, se reduzirmos a ventilação alveolar, observaremos uma PCO2 alveolar dobrada. Embora os efeitos estimulantes de um aumento de PACO2 impeçam a ocorrência deste último no indivíduo normal, pacientes com depressão respiratória cerebral causada por medicamentos ou disfunção pulmonar às vezes exibem hipercapnia (excesso de CO2).

    Uma medida da eficiência global da ventilação pulmonar e da uniformidade da ventilação alveolar é a curva de lavagem pulmonar (Wash-out). Esta é obtida pela administração súbita de O2 a 100% a um indivíduo que anteriormente respirava ar ambiente, medindo-se a lavagem de N2 dos pulmões; isto pode ser feito com um analisador de nitrogênio, capaz de analisar a concentração de N2 no ar expirado de cada movimento respiratório.

    Ar Alveolar

    Do ponto de vista das trocas gasosas entre o sangue e o meio interno, o ar que importa é o ar alveolar.

    O volume de ar restante ventila as passagens respiratórias, mas as paredes destas não permitem trocas gasosas com o sangue; este é o ar de espaço morto, o ar de regiões pulmonares que estão "mortas" para as trocas gasosas.

    O ar alveolar e o ar do espaço morto se misturam consideravelmente durante a expiração, dificultando a determinação do ponto em que terminar o ar do espaço morto e passa a ser exalado o ar oriundo dos alvéolos.

    O sangue venoso que penetra nos capilares pulmonares absorve continuamente oxigênio do ar alveolar (é um "consumidor" de O2), ao mesmo tempo em que descarrega CO2 para o mesmo ar alveolar; entretanto, a reposição do oxigênio consumido e eliminação do CO2 acrescentado ao ar alveolar (isto é, a renovação do ar alveolar com ar fresco inalado) ocorre apenas de modo intermitente, não contínuo.

    A despeito disso, as concentrações de CO2 e O2 no ar alveolar são mantidas consideravelmente constantes, uma vez que somente cerca de 10% de ar alveolar (350 ml em 3 500 ml de CRF) são renovados a cada ciclo respiratório. Dizemos por isso que a capacidade residual funcional (CRF) possui uma função "protetora" quanto à manutenção das tensões parciais desses gases respiratórios.

     

    Diferenças Regionais de Ventilação

    Os ápices pulmonares são normalmente mais aerados (ou seja, expandidos) que as bases pulmonares. Isso porque, embora tanto o ápice quanto na base a pressão pleural seja negativa (ou seja, menor que a atmosférica), o peso do parênquima pulmonar faz com que ela seja menos negativa na base do que no ápice. Isso resulta numa maior expansão dos ápices pulmonares, que estão submetidos a uma pressão pleural mais negativa que as bases pulmonares. Como estão permanentemente mais expandidos que as bases, os ápices pulmonares recebem muito pouco ar adicional, de modo que a ventilação (ou seja, renovação) de ar alveolar é menor no ápice que nas bases.

     

    Evolução da Atmosfera Terrestre

    Nos primórdios do nosso sistema solar, a composição gasosa do planeta Terra provavelmente se assimilava à do sol de onde é oriunda; no sol, predominam o hidrogênio e o hélio.

    O invólucro gasoso que inicialmente se desenvolveu em torno da terra que se solidificava continha hidrogênio, hélio, oxigênio e nitrogênio como principais elementos; o oxigênio representava apenas 0,1 %, o nitrogênio ainda menos, enquanto que a soma de hidrogênio e hélio representavam 99,86% do total.

    À medida que a Terra esfriava, a maior parte do oxigênio atômico presente na atmosfera primitiva se combinou com o abundante hidrogênio para formar moléculas de água, de modo que o pouco oxigênio existente logo foi consumido e desapareceu da atmosfera terrestre. Aceita-se que as concentrações biologicamente adequadas de oxigênio presentes na biosfera da Terra primitiva se desenvolveram em duas etapas.

    Inicialmente, a energia ultravioleta do sol dissociava de modo contínuo e transitório pequenas quantidades de água em estado gasoso em seus componentes de oxigênio e hidrogênio, surgindo desse modo um pequeno suprimento de oxigênio molecular (gás oxigênio, O2).

    A presença contínua de um excesso de hidrogênio, contudo, num ambiente de elevadas temperaturas e freqüentes tempestades e erupções vulcânicas e radiações ultravioleta (não havia ainda a camada protetora de ozônio) reconvertia este oxigênio molecular em moléculas de água, a única forma estável.

    A segunda etapa (que dura até o presente) da evolução da atmosfera terrestre envolveu o desenvolvimento do processo de Fotossíntese, que necessariamente passa pelo prévio estágio do surgimento da vida na terra tal como a conhecemos hoje. O processo fotossintético, ao produzir oxigênio molecular fixando o hidrogênio ao carbono (assim liberando oxigênio), ajudou a estabelecer as características da atmosfera atual.

    O aumento progressivo no teor de oxigênio estabeleceu um gradiente para oxigenação de células em animais multicelulares. Entretanto, à medida que a pO2 aumentou, o potencial oxidativo de nossa atmosfera se elevou acima dos níveis de segurança adequados para os fenômenos biológicos, de modo que a vida passou a ser sustentada pelo desenvolvimento de mecanismos antioxidantes.

    A vida teve início na Terra em um meio aquoso onde o oxigênio da atmosfera estava presente em solução e sua contínua disponibilidade para a célula viva era conseqüência de sua difusão a partir desse meio aquoso onde a célula estava imersa. Contudo, a solubilidade do gás oxigênio é muito baixa, muito menor que no ar atmosférico.

    Em contraste, o CO2 (que é 21 vezes mais difusível que o oxigênio) é muito solúvel em água, de modo que sua concentração na água é maior que no ar atmosférico. Essas diferenças de solubilidade tem importância no entendimento das trocas gasosas alveolo-capilares.

     

    Os peixes resolveram seu problema de obter oxigênio com o desenvolvimento de brânquias, órgão que recebe aporte contínuo de água, de onde o O2 é extraído; essa mesma água retira facilmente o gás carbônico, muito solúvel, de um modo tal que, nesses animais, a PaCO2 (tensão parcial de gás carbônico no sangue) é tão baixa quanto 5 mmHg (compare com nosso valor normal, que é de 40 mmHg). Em conseqüência, o pH desses seres é elevado (8,0 ou mais, numa temperatura de 20 ºC - que em humanos seria uma alcalose respiratória brutal, incompatível com a vida - o pH alcalino máximo é da ordem de 7,8).

     

    A Atmosfera Normal

    Os gases respiratórios que participam das trocas gasosas alvéolo-capilares são componentes normais da atmosfera terrestre: CO2 e O2, e um grupo de gases designados como químicamente "inertes". A fração inerte corresponde principalmente ao nitrogênio (N2, que corresponde a 78%), mas também contém argônio, xenonio, criptonio, hidrogênio e hélio, que se comportam fisiologicamente de modo similar ao nitrogênio e são uma parcela mínima da composição do ar atmosférico.

    O ambiente gasoso normal do homem é constante em sua composição, desde o nível do mar até altitudes extremas. Entretanto, a superfície terrestre é o fundo de um enorme "oceano" atmosférico, de modo que a pressão total do ar em qualquer ponto da terra é determinada pela sua altitude.

    Diferenças de altitude produzem alterações nítidas nas pressões dos gases inspirados e, deste modo, influenciam nas tensões parciais desses gases ao nível do ar alveolar e nos fluidos corporais. É conhecida a dificuldade respiratória que ocorre em elevadas altitudes, como se vê em La Paz (capital da Bolívia, situada a 3 600 m de altitude e onde a prática esportiva favorece enormemente aos atletas locais, já aclimatados, quando em competições internacionais) e em aviões despressurizados.

     

    O Ambiente gasoso Portátil

    Poucas células de tecidos humanos seriam capazes de sobreviver à exposição direta e prolongada à tensão de oxigênio presente na atmosfera. De fato, o oxigênio molecular é uma substância extremamente tóxica, lesiva aos tecidos; a toxicidade pelo oxigênio freqüentemente complica a evolução de várias condições clínicas nas quais se usa oxigenioterapia com elevadas tensões de oxigênio.

    A vida é possível porque o homem carrega dentro de si um ambiente gasoso portátil com pO2 menor, sendo este compartimento representado pelo ar alveolar.

    Além disso, a pressão de CO2 é tão baixa na atmosfera que a exposição direta das células ao ar atmosférico resultaria em grave alcalose (respiratória), por rápida eliminação de CO2, com interferência negativa sobre o metabolismo, sobretudo ao nível de coração e cérebro.

    A estrutura pulmonar desenvolvida pelo homem cria um ambiente gasoso portátil, de composição consideravelmente diferente daquela vista no ar atmosférico, onde as concentrações e tensões parciais de gases O2 e CO2 são cuidadosamente controladas. Este gás alveolar é o verdadeiro ambiente gasoso, na verdade, o único ambiente gasoso ao qual o homem oferece um interface, um contato, por onde se dão as trocas gasosas com seus fluidos corporais. A composição do gás alveolar é controlada por dois fatores:

    [1] Trocas gasosas alveolo-capilares

    [2] Ventilação Alveolar

    A intensidade com que ocorrem as trocas gasosas sofre influência da taxa de metabolismo, já que o sangue que flui pelos capilares pulmonares descarrega CO2 continuamente no ar alveolar ao tempo em que retira deste o O2 de que necessita, também de modo contínuo. A ventilação pulmonar é responsável pela reposição e diluição parcial, periódica, do gás alveolar, mediante aspiração a partir do meio ambiente de um volume de ar fresco. Um cuidadoso equilíbrio entre essas influências é mantido não apenas em repouso, quando o homem normal consome aproximadamente 250 ml de oxigênio e produz cerca de 200 ml de CO2, a cada minuto, mas também o equilíbrio é mantido durante exercícios musculares intensos, quando estes tecidos podem aumentar mais que dez vezes seu consumo de O2 e sua produção de CO2.

    O desenvolvimento de pulmões capazes de manter uma composição relativamente constante de gás alveolar nas situações extremas de repouso e de exercício intenso impõe que, em situações de alto consumo de O2, o sistema funcione com extrema eficiência, enquanto que, em situações de baixo consumo metabólico, funcione com uma ineficiência acentuada, de natureza protetora (evitando o aporte do perigoso gás oxigênio em níveis incompatíveis com a integridade de suas células).

     

    Propriedades Gerais dos Gases

    "Gases" são agregados de moléculas muito pequenas, bem distantes umas das outras, as quais se movem numa onda aleatória. "Gases ideais" são assumidos como tendo moléculas sem dimensões ("pontuais") separadas por uma "distância infinita; nos "gases reais", o diâmetro das moléculas é aproximadamente igual para todos os gases (cerca de 2 a 3 Ângstrons, ou 2-3 milionésimos de centímetro). A distância medida entre moléculas de gases reais é cerca de 100 vezes o diâmetro das moléculas.

    A porção negligenciável do volume total de gás ocupado pelas próprias moléculas justificam o termo "espaço vazio" dos gases, enquanto que o espaço interestelar (também formado por planetas e estrelas "pontuais" separados por uma imensa distância) é um "espaço preenchível". O melhor vácuo conseguido em laboratório contém ainda 1 bilhão de moléculas por cm3 de "espaço evacuado" – mas o espaço interestelar contém o equivalente a apenas 1 molécula por cm3!

    Um vapor é uma forma gasosa de qualquer substância. O termo vapor, contudo, é comumente usado para descrever apenas gases que existem como líquidos ou sólidos nas condições ambientais de pressão e temperatura, tais como o vapor d’água, o vapor de gasolina, o vapor de álcool (etílico) e o vapor de naftaleno. Por causa dos imensos espaços intermoleculares, gases podem ser facilmente "comprimidos"(reduzidos em volume), sendo considerados como materiais perfeitamente elásticos. Por outro lado, se liberados de forças externas, os gases expandem e propagam, ocupando todo o espaço disponível.

    Assim, grandes variações de volume são possíveis com os gases, em função de modificações na temperatura e na pressão a que estão submetidos. As moléculas de um gás movimentam-se aleatóriamente no espaço, segundo uma trajetória absolutamente anárquica, descrita em 1927 pelo botânico inglês Sir Robert Brown, desde então estudado como "o movimento browniano" em homenagem ao seu descobridor.

    A Teoria Cinética dos Gases

    Foi o físico e matemático suíço Daniel Bernouilli (de inestimáveis contribuições à Medicina, notadamente em seus aspectos biofísicos), quem criou o conceito de "pressão" de um gás, tal como a conhecemos hoje. Desde então, a pressão de um gás é entendida como uma expressão da energia por unidade de área ocupada por um gás. Bernouilli considerou a pressão como conseqüência do incessante e inevitável choque de moléculas de gás contra as paredes do recipiente que contém o gás.

    O comportamento dos gases respiratórios nos pulmões e nos tecidos é explicado em função dos gases serem formados por moléculas em movimento constante em linha reta (embora com constantes zigue-zague) e em alta velocidade (portanto, dotadas de energia cinética); chocando-se contra as estruturas do orga nismo, essas moléculas em alta velocidade criam uma pressão gasosa, a qual é diferente em diferentes tecidos humanos, na dependência da quantidade em cada tecido e da temperatura. Embora a velocidade de uma molécula de gás real como o oxigênio seja da ordem de 800 Km/h, durante o processo de difusão a trajetória média livre é curta. De acordo com a teoria cinética dos gases, a pressão ou tensão de um gás é devida à soma de bombardeios das paredes do vaso que o contém pelas moléculas em movimento contínuo. Tudo que aumenta o ritmo de bombardeio aumenta a pressão do gás, tal como o número (n) de moléculas, a temperatura (T) e a diminuição do volume (V).

    Leis dos Gases

    Leis que regem o comportamento dos gases enquanto gases

    Lei de Avogadro:

    Para todos os gases, um número igual de moléculas num mesmo volume e numa mesma temperatura exercerá a mesma pressão. O peso molecular de um gás em gramas (valor conhecido como uma molécula-grama ou mol) contém 6.1023 moléculas e ocupa o volume de 22,4 litros na temperatura de 0ºC e à pressão de 760 mmHg (ou 1 atmosfera), condições conhecidas como CNTP (condições normais de temperatura e pressão).

    Lei de Dalton:

    Numa mistura gasosa, a pressão exercida por cada gás individualmente considerado independe da presença de outros gases na mistura. Como cada gás se comporta como se fosse um único gás presente naquele volume, a pressão gasosa será igual à soma das pressões parciais individuais de cada gás. Assim, teremos, nos alvéolos:

    Palv = pH2O + pO2 + pCO2 + pN2

    A pressão parcial de um gás é a relação entre a pressão desse gás e a pressão gasosa total (de todos os gases presentes na mistura gasosa). Se os gases não reagem quimicamente entre si (e nenhum dos gases envolvidos nos movimentos respiratórios o fazem), a pressão parcial ou tensão de cada constituinte da mistura é a que se observaria se nenhum outro gás estivesse presente.

    Lei de Boyle:

    O físico inglês Sir Robert Boyle passou a se interessar pela compressibilidade dos gases, enunciando uma "lei de Boyle" datada de 1669:

    "O volume de uma massa fixa de gás varia inversamente com a pressão exercida por esse gás".

    Portanto, à medida que um gás é comprimido, seu volume decresce na mesma proporção em que sua pressão cresce. Assim, um mol de qualquer gás comprimido a 0ºC a um volume de 1 litro exercerá uma pressão de 22,4 atmosferas.

    Nessa situação, aumenta o número de moléculas em cada unidade de volume, de modo que o número de impactos ("bombardeio") de moléculas gasosas sobre as paredes do continente se tornará mais intenso quando o gás for comprimido; em virtude disso, a pressão irá aumentar proporcionalmente. A transição de uma pressão e volume para uma segunda pressão e volume se exprime como:

    P1V1 = P2 V2

    Os 4 litros de ar alveolar de uma pessoa normal (temperatura corporal constante) que mergulha da superfície da água (a 1 atm de pressão) e atinge uma profundidade de 10 m (2 atm de pressão) serão alterados de um modo tal que os pulmões conterão apenas 2 litros de ar alveolar. O inverso ocorrerá quando o indivíduo estiver retornando à superfície da água. Como o ar ambiente está nas temperaturas ambientais, o ar expande quando é inalado, ocasião na qual a temperatura aumenta para o valor corporal. A lei de Boyle só é válida rigorosamente para gases ideais. Os gases reais só se comportam de acordo com a lei de Boyle a baixas pressões. Sob pressões elevadas, os gases reais se afastam do comportamento ideal porque fica muito grande o espaço ocupado pelas moléculas do gás, em relação ao espaço entre elas, e isso afasta o gás de seu comportamento "ideal".

    Lei de Mariotti:

    Apesar de correta, a lei de Boyle não mereceu a menor atenção na época em que foi publicada pelo seu autor. Somente 23 anos mais tarde, quando Edme Ma-riotti, em 1683, sem conhecer o trabalho de Boyle, "redescobriu" a mesma lei. Por isso, ela geralmente é descrita como a lei de Boyle-Mariotti. Na verdade, o trabalho de Mariotti é discretamente mais perfeito que o de Boyle, uma vez que este não percebeu que a compressão esquenta o gás, esse aquecimento o dilata e que o resfriamento de um gás condensa-o.De fato, a lei de Boyle-Mariotti só é obedecida se a temperatura é mantida constante, exatamente para evitar a interferência desta variável.

    Lei de Charles-Gay Lussac:

    Qualquer gás se expande quando aquecido e diminui de volume quando esfriado. Isto significa que o volume é mantido cons-tante; a pressão de um dado gás é proporcional à temperatura (Lei de Gay Lussac e, de modo independente, de Charles). À temperatura de – 273 ºC (zero absoluto), as moléculas de um gás estão imóveis, não exercendo pressão alguma. Acréscimos de temperatura aumentam a velocidade do movimento molecular, portanto, aumentam a pressão exercida pelo gás. As relações entre temperatura e volume, e entre temperatura e pressão são as seguintes:

    V a T

    T a P

    Lei de Henry:

    Quando os gases são dissolvidos em líquidos, o comportamento do gás é modificada em virtude da capacidade de um líquido de absorver ou se combinar químicamente com cada gás conside-rado. Tais fatores determinam o volume de cada gás que pode ser absorvido por um líquido a uma dada temperatura e pressão. A lei de dissolução de gases em líquidos (lei de Henry) afirma que o número de moléculas de um gás absorvido por um líquido com o qual ele não se combine quimicamente é diretamente proporcional à pressão do gás à qual o líquido é exposto. Ao processo de respiração pulmonar interessa os gases oxigênio, nitrogênio e carbônico. Os volumes de O2, N2 e CO2 que podem dissolver fisicamente na água, no plasma sangüíneo e no sangue quando submetidos a 1 atm de pressão, temperatura corporal de 37 ºC são:

     

     

     

     

     

     

    Os volumes de gás dissolvidos pelo sangue a pressões parciais existentes no ar alveolar e a 37 ºC são os seguintes:

     

     

     

     

     

    Estes são os volumes de gases absorvidos pelo sangue em solução física; quantidades absorvidas por reações químicas são muito maiores que os valores acima, à exceção do nitrogênio, o qual não reage com nenhum elemento do sangue, não participa do metabolismo celular e é transportado exclusivamente em dissolução física. Nota-se que o gás carbônico é o mais solúvel dos gases respiratórios; esta é uma parte da explicação quando à enorme facilidade que o gás carbônico tem de se difundir pelo organismo. A pressão de vapor d’água de um fluido aquoso como o sangue praticamente só depende da temperatura. A pH2O representa a tendência das moléculas de água de escapar do sangue e seguir para a fase gasosa. Desde que a quantidade de água presente seja adequada, uma fase gasosa se saturará de água atingindo a pH2O correspondente à tempe ratura do ambiente; à temperatura corporal de 37 ºC, a pH2O (pressão do vapor d’água) é sempre 47 mmHg. Essa pressão representa uma parcela fixa da pressão total da mistura de gases respiratórios presentes no alvéolo pulmonar.

    A Lei dos Gases Ideais:

    Nas soluções biológicas, a temperatura, o volume e a pressão têm que ser considerados de um modo simultâneo; a relação mais útil entre essas três variáveis é dada pela equação dos gases ideais:

    PV = nRT

    Onde P é a pressão exercida pelo gás, expressa em atmosferas; V é o volume expresso em litros; R é a constante universal dos fluidos (0,082); e T é a temperatura expressa em ºK (temperatura absoluta do gás).

    Relações quantitativas na função Pulmonar

    As seguintes expressões matemáticas representam as relações que descrevem os eventos fisiológicos envolvidos nas trocas gasosas alveolo-capilares e o controle da respiração.

    Volume expirado a cada ciclo respiratório

    VT = VA + VD Ou VC = VA + VEM

    Volume minuto

    VM = VT . Fr Ou VM = VC . Fr

    Espaço morto em cada ciclo respiratório

    VD = VT – VALV Ou VD/VT = PACO2 – PECO2 / PACO2

    Ventilação do espaço morto a cada minuto

    VD = VD . Fr Ou VEM = VEM . Fr

     

     

    A Troca Gasosa Ideal

    Os elementos fundamentais das trocas gasosas são:

    [1] difusão de O2 e CO2 entre ar alveolar e sangue capilar pulmonar

    [2] combinação reversível entre O2 e CO2 com elementos do sangue

    Isso ocorre continuamente em todo o pulmão e a perfeição com que funciona cada unidade respiratória depende da aposição de uma certa "dose" de ar alveolar para um dado volume de sangue venoso.

    A quantidade de ar alveolar disponível deve necessariamente ser capaz de fornecer O2 suficiente para oxigenar corretamente todo o volume de sangue venoso que lhe corresponder.

    Se houver hipoventilação em um alvéolo, o teor de oxigênio não será suficiente para a correta oxigenação, de modo que o sangue persistirá parcialmente venoso; diz-se então que nesta unidade está ocorrendo um "efeito shunt".

    Portanto, a proporção local de ventilação e perfusão é o determinante crucial da eficiência da troca gasosa, de modo que um excesso ou deficiência de ventilação em relação à quantidade de sangue venoso a ser arterializado leva tanto a uma hematose incompleta quanto a outra esbanjadora. Obviamente, não é possível avaliar a eficácia da troca gasosa em cada unidade respiratória, mas há métodos capazes de nos informar a eficácia global de ambos os pulmões; o mais útil desses métodos é o cálculo do gradiente alvéolo-arterial de oxigênio.

    O valor usual da relação ventilação/perfusão é 0,8 já que a ventilação alveolar é de 4 litros/min e o débito cardíaco (perfu-são) é de 5 litros/min.

     

    A Membrana Alveolo-Capilar

    Ao nível da membrana alveolar, o sangue e o ar estão separados apenas pelo endotélio dos capilares e pelo epitélio extremamente delgado das paredes alveolares.

    Com muito pouco tecido conjuntivo, a barreira à difusão de gases é a menor possível e as superfícies de contato são enormes. Considerando que nos indivíduos normais as áreas dos capilares sangüíneos pulmonares dos alvéolos parece, ser aproximadamente iguais, segue-se que o sangue está praticamente cercado de ar alveolar.

    Nos pulmões de um indivíduo normal em repouso cerca de 140 ml de sangue capilar estão cercados por aproximadamente 3 litros de ar alveolar (capacidade residual funcional), no interior de uma rede capilar com área de cerca de 80 m2 e comprimento de cerca de 1 600 Km; a única separação entre sangue e ar é representada por uma membrana livremente permeável, com menos de 1 mm de espessura. Durante o exercício físico, estes valores podem aumentar de cerca de 50% (com a exceção da espessura da membrana, que presumivelmente não se altera). Na realidade, além de difundir através de membranas alveolar e capilar, uma molécula de O2, ao entrar no sangue, deve atravessar o plasma sangüíneo do capilar pulmonar, bem como a parede e parte do fluido citoplasmático da hemácia, antes de entrar em combinação química coma hemoglobina.

    A soma de todos esses componentes representa a membrana total, através da qual ocorre a difusão de O2 e CO2. No alvéolo, as moléculas de cada gás se movimentam para o interior do sangue capilar até que a pressão se iguale nas duas fases, líquida e gasosa. Quando se atinge o equilíbrio verdadeiro, as moléculas gasosas continuam a se movimentar rapidamente entre o líquido e o gás alveolar, mas as trocas são iguais entre as duas fases.

    Se a pressão na fase gasosa é aumentada, um maior número de moléculas de gás passa para a fase líquida, até que a pressão das duas fases volte a se igualar, só que em um nível mais elevado; se, ao contrário, a pressão na fase gasosa decresce, moléculas de gás escapam da fase líquida até que a pressão nas duas fases volte a se estabilizar, agora num nível mais baixo. Nos tecidos, fenômenos semelhantes ocorrem de modo similar. As tensões dos gases respiratórios no sangue são devidas apenas à quantidade de gás dissolvido no plasma. As quantidades maiores conduzidas em combinação química servem como reservatórios, onde oxigênio permanece estocado; deste estoque sangüíneo moléculas de oxigênio são liberadas para entrar na solução física quando a pressão do gás se reduz, por estar sendo consumido pelos tecidos; inversamente, servem como reservatório que pode receber moléculas adicionais quando a pressão do gás aumenta, como se dá quando o sangue alcança os alvéolos pulmonares. Uma das propriedades mais características dos gases é a sua capacidade de difusão, isto é, de passar de um ponto de pressão mais elevada para outro de pressão menor, o que lhes permite expandir e preencher todo o espaço disponível.

    Componentes da difusão

    A captação pulmonar para o O2 tem três etapas:

    [a] difusão através da membrana alveolo-capilar

    [b] difusão pelo plasma capilar

    [c] difusão no interior da hemácia

    Velocidade de captação de oxigênio pelas hemácias

    O tempo de trânsito para uma hemácia no capilar pulmonar é da ordem de 1 seg, de modo que a velocidade máxima de captação de oxigênio pela hemácia é um fator importante nas trocas gasosas alveolo-capilares. A 37 ºC, o tempo de captação de O2 pela hemácia humana é da ordem de 0,071 seg. Este, portanto, não é o fator limitante no processo de oxigenação do sangue venoso.

    Sabe-se que o equilíbrio de PO2 alveolo-capilar pulmonar é atingido a menos de um erro de 0,01 mmHg; em virtude disso, podemos fazer a suposição de que os dois valores (pO2 alveolar e sangüínea) sejam iguais, eqüivalendo isso a dizer que normalmente não há bloqueio à difusão do O2 pela membrana alveolo-capilar. Sob quaisquer condições fisiológicas, a eliminação de CO2 do sangue produz-se mais facilmente que a captação de O2. A eficiência da eliminação de CO2 é demonstrada pelo fato de que a pCO2 alveolar tende a cair, mesmo durante os exercícios físicos mais vigorosos, indicando que as trocas gasosas alveolo-capilares se tornam excessivas no que se refere ao CO2.

     

    A densidade mais alta deste gás, comparada com a do oxigênio, se manifesta no momento em que o CO2 atinge os alvéolos, pois daí por diante sua difusão é mais lenta do que a do oxigênio, apesar de o CO2 atravessar as membranas alveolares mais rapidamente que o oxigênio. A captação de O2 pelo sangue capilar pulmonar é auxiliada pela remoção do CO2 desse mesmo sangue. Por outro lado, a remoção de CO2 é auxiliada de modo ainda mais intenso pela captação de O2.

    A maior parte do O2 e do CO2 transportado pelo sangue é mantida em combinações químicas que representam o estado de equilíbrio de uma série de reações reversíveis.

    Quando as tensões dos gases são alteradas todas essas combinações químicas interrelacionadas se modificam correspondentemente. Nos pulmões, o sangue venoso misto (contendo tensão de oxigênio de 40 mmHg; tensão de CO2 de 46 mmHg) é exposto a uma tensão alveolar de O2 de 100 mmHg e uma tensão de CO2 de 40 mmHg; imediatamente ocorre uma difusão de O2 para o plasma capilar do alvéolo e do CO2 para o espaço alveolar.

     

     

    A Relação Ventilação/Perfusão

    Introdução

    A respiração pulmonar é definida como o conjunto de processos que contribuem para a troca gasosa (captação de CO2) entre o organismo e o meio ambiente. Os componentes funcionais das trocas gasosas são três:

    1) relação ventilação/perfusão dentro dos pulmões

    2) gradiente alvéolo-arterial de O2

    3) difusão através da membrana alvéolo-capilar

    O item 1 (relação ventilação/perfusão) consiste no aspecto mais importante, uma vez que a maioria das condições clínicas que levam à insuficiência respiratória o fazem determinando um desequilíbrio nessa relação. Os itens 2 e 3 serão abordados adiante. Embora se saiba o início do século que tanto a ventilação quanto a perfusão pulmonares são desigualmente distribuídos ao longo dos pulmões, somente em 1967 é que foi estabelecido o modelo de dois compartimentos "ventilação" e "perfusão"(V/Q), cujo desequilíbrio dentro dos pulmões seria capaz de levar à hipo- xemia por defeito nas trocas gasosas.

    A distribuição tanto da ventilação quanto da perfusão ao longo do pulmão, mesmo em indivíduos normais, não é uniforme; em doentes, a má distribuição destas duas variáveis fisiológicas pode resultar no não encontro de uma com a outra, resultando em hipoxemia.

    A ventilação é maior nas bases que nos ápices, enquanto que a perfusão é maior nas bases que nos ápices; em conseqüência dessa desigual distribuição tanto da ventilação quanto da perfusão, não existem duas regiões pulmonares com a mesma relação V/Q.

    De qualquer modo, a relação ventilação/perfusão aumenta exponencialmente desde a base até os ápices pulmonares. A cada nível pulmonar, existem diferenças tanto na ventilação quanto na perfusão e, portanto, na relação ventilação/perfusão. Este fenômeno é conseqüência do impacto da força de gravidade da terra sobre os pulmões.

    Sabe-se que o equilíbrio de PO2 alvéolo-capilar pulmonar é atingido a menos de um erro de 0,01 mmHg; em virtude disso, podemos fazer a suposição de igualdade entre os dois valores. Freqüentemente emprega-se um valor normal teórico para a oxigenação venosa mista na fórmula para o cálculo do shunt transpulmonar percentual.

    Sob quaisquer condições fisiológicas, a eliminação de CO2 do sangue produz-se mais facilmente que a captação de O2. A eficiência de eliminação de CO2 é demonstrada pelo fato de que a pCO2 alveolar tende a cair, mesmo durante os mais vigorosos exercícios, indicando que as trocas gasosas alveolares se tornam excessivas no que se refere ao CO2.

    Se algumas áreas específicas forem perfundidas, o sangue oriundo dessas áreas estará pobremente oxigenado; quando este sangue ainda venoso se misturar com o sangue que foi adequadamente arterializado nas demais regiões pulmonares haverá necessariamente redução parcial de oxigênio no sangue arterial, podendo gerar hipoxemia (insuficiência respiratória). Isso é conhecido como "efeito shunt", pois simula a situação em que o sangue "escapa" da exposição ao ar alveolar rico em oxigênio através de shunts direita-esquerda.

    No indivíduo normal, em repouso, a ventilação alveolar corresponde a 4 L/min, enquanto que a perfusão corresponde a 5 L/min; assim, a relação ventilação/perfusão normal corresponde a 4/5 ou 0.8. esta relação é a V/Q média para todo o pulmão. Contudo, nem todos os alvéolos são ventilados e perfundidos nessa proporção ideal; na verdade, alguns são perfundidos mas não ventilados (relação V/Q de zero), enquanto que os outros são ventilados porém não perfundidos (relação V/Q infinita).

    Sabe-se que os alvéolos não são todos igualmente ventilados durante a respiração, e também que eles não são todos perfundidos por sangue à mesma velocidade. Existe um padrão de distribuição normal para cada grau de ventilação e de perfusão. Isto significa que muitos estados funcionais possíveis existem em alvéolos individuais ou em grupos de alvéolos; tais possibilidades podem ser:

    1) alvéolos bem ventilados e bem perfundidos com sangue;

    2) alvéolos ml ventilados e bem perfundidos com sangue;

    3) alvéolos bem ventilados e mal perfundidos com sangue;

    4) alvéolos mal ventilados e mal perfundidos com sangue.

    No homem normal, em repouso, esta relação é de aproximadamente 0,8. Entretanto, durante exercício, a ventilação alveolar aumenta desproporcionalmente em relação ao aumento de fluxo sangüíneo pulmonar, produzindo intenso aumento na relação ventilação/perfusão. Existem dois extremos no conceito do equilíbrio ventilação alveolar/perfusão: o primeiro é o de que uma ventilação nula de pulmão perfundido (atelectasia) produz a mesma influência na PaO2 que seria observada na presença de um shunt direita-esquerda anatômico (como numa cardiopatia congênita). O extremo oposto é representado pelo alvéolo infinitamente ventilado com perfusão diminuída ou igual a zero: este extremo eqüivale a um espaço morto fisiológico. Entre esses dois extremos do espectro, as relações entre ventilação e perfusão influenciam as tensões alveolar e arterial e estão sujeitas a modificações durante estados fisiológicos pouco habituais.

     

    Equilíbrio e Desequilíbrio da Relação Ventilação/Perfusão

    A condição fundamental para que ocorram as trocas gasosas alveolo-capilares é o encontro adequado entre a ventilação alveolar e a perfusão pulmonar. Idealmente, quatro litros de ar alveolar ventilam 5 litros de débito cardíaco, num adulto sadio em repouso. Entretanto, por razões fisiológicas ou fisiopatológicas, nem sempre há essa relação ventilação/perfusão ideal. Assim, podemos ter três situações-padrão:

    1] Relação ventilação/perfusão normal

    2] Efeito espaço morto

    3] Efeito shunt

    Relação V/Q normal (0,8)

    Normalmente, a ventilação alveolar é de 4 litros/min, enquanto que o débito cardíaco é de 5 litros/min, dando uma relação global de 0,8 sob condições de repouso.

     

     

    Efeito Espaço Morto

    Nesta circunstância, existe uma mistura ar-sangue com excesso de ar alveolar, o qual pode ser devido a:

    1] Hiperventilação de alvéolos normalmente perfundidos

    2] Ventilação normal de alvéolos pobremente perfundidos

    Em qualquer dos casos, existe um volume alveolar que é excessivamente elevado para a quantidade de sangue venoso a ser hematosado. Em conseqüência disso, a composição do ar alveolar é alterada em menor grau que o normal, daí o termo "efeito espaço morto". Lembre que ar de espaço morto é, por definição, ar cuja composição não se altera (pois nele não ocorrem as trocas gasosas alveolo-capilares).

     

    Efeito Shunt

    Nesta circunstância, a mistura ar-sangue é feita com excesso de sangue, que pode ser devido a:

    1] Hipoventilação de alvéolos normalmente perfundidos

    2] Ventilação normal de alvéolos hiperperfundidos

    Em qualquer dos casos, existe um volume de ar alveolar que é insuficiente para oxigenar adequadamente todo o volume de sangue venoso que lhe chega para ser hematosado. Esse sangue que persiste pouco oxigenado (parcialmente "venoso") irá necessariamente se misturar com o sangue que foi normalmente arterializado nas demais unidades respiratórias, e essa mistura faz com que ocorra hipoxemia (queda na pO2 sangüínea).

    Diferentemente do efeito espaço morto, o efeito shunt sempre se associa com má oxigenação do sangue.

     

     

    Quando ocorre hipoventilação de uma região de troca gasosa, as unidades alveolares aí presentes passam a apresentar uma quantidade de oxigênio inferior ao mínimo necessário para a adequada oxigenação do sangue. O resultado é que o sangue venoso permanece parcialmente venoso, indo misturar-se com o sangue arterializado oriundo das regiões normais do pulmão. Como há hipoventilação alveolar em relação à perfusão, a captação de oxigênio pode decrescer tanto que a PaO2 se torne menor que o normal.

    Ocorre também uma tendência para a PaCO2 se elevar, mas isso em geral não vai além do valor encontrado no sangue venoso, já que o alvéolo não adiciona mais gás carbônico ao sangue alveolar. É por essa razão que se diz: O efeito shunt afeta muito mais ao oxigênio que ao gás carbônico. É claro que, se o volume minuto estiver normal, a hipoventilação alveolar de áreas de efeito shunt implica em hiperventilação das demais áreas pulmonares.

    O aumento na PaO2 (resultante dessa hiperventilação) não aumenta consideravelmente a saturação da hemoglobina, devido às características da curva de dissociação da oxi-Hemoglobina.

     

    Assim, o sangue que vem das áreas hiperventiladas carrega praticamente a mesma quantidade de oxigênio que teria mesmo sem esta hiperventilação, de modo que, quando ocorrer a mistura com o sangue pouco oxigenado oriundo das áreas de efeito shunt (parcialmente venoso), a PaO2 irá necessariamente cair. Diz-se que a hipoxemia não foi compensada pela hiperventilação. Quando a diferença de pO2 entre alvéolo e sangue arterial está aumentada, então as trocas gasosas estão se processando de modo defeituoso. Embora a anormalidade da troca gasosa possa resultar de complexas alterações fisiológicas, os distúrbios na relação ventilação/perfusão respondem pela maioria dos casos de insuficiência respiratória.

     

    Gradiente Alveolo-Arterial de Oxigênio

    O pulmão consiste de 300 milhões de alvéolos conectados ao meio exterior através de um sistema condutor composto de uma árvores de vias aéreas condutoras, a árvore traqueobrônquica.

    O sistema respiratório humano, que conta ainda com uma rica rede vascular sangüínea e linfática, pode ser encarado como uma fina película medindo 80 m2 de extensão total que separa o sangue (que se move de um lado no capilar pulmonar) do ar alveolar (do outro lado). A proximidade entre estes dois compartimentos líquido (sangue capilar) e gasoso (ar alveolar) permite que ocorra a difusão dos gases respiratórios, de modo a esta- belecer perfeito equilíbrio das pressões antes mesmo que a hemácia tenha percorrido 30% do capilar pulmonar. Sob condições normais, as tensões dos gases no sangue capilar e no alvéolo são iguais, sendo a pO2 igual a 100-105 mmHg e a pCO2 de 40 mmHg. Mesmo durante exercício físico máximo, o equilíbrio entre esses gases respiratórios presentes no alvéolo e no capilar pulmonar é atingido, ainda que o tempo de trânsito da hemácia tenha encurtado e que a quantidade de oxigênio a ser transferida para o sangue sejam muito maio0res que no repouso.

    O sangue venoso que chega aos capilares pulmonares vem com uma pressão de oxigênio igual a 40 mmHg; como nos alvéolos a pressão está em torno de 100 mmHg, a difusão ocorre, sendo rapidamente atingido o equilíbrio entre o ar alveolar e o sangue capilar pulmonar.

    Observe que o sangue que sai dos capilares pulmonares tem a mesma pO2 que o ar alveolar, mas o sangue contido nas artérias sistêmicas tem uma pO2 sempre menor que a alveolar. Este fenômeno é conhecido como a diferença ou gradiente alveolo-arterial de oxigênio (GA-aO2), que é devido à mistura que ocorre entre o sangue arterializado nos pulmões e aquele oriundo de shunts fisiológicos (veias de Tebésius, veias brônquicas). De fato, 3 a 5% do débito cardíaco direito deixa de ser exposto ao ar alveolar, permanecendo venoso e provocando, ao se misturar com o sangue arterializado, uma queda na pO2.

    Em algumas pneumopatias, como a fibrose pulmonar, é possível demonstrar que existe um certo grau de bloqueio difusional alveolo-capilar, ou seja, a pO2 alveolar permanece um pouco maior que a pO2 do sangue capilar: usualmente isso decorre de espessamento da membrana alvéolo-capilar, por deposição de colágeno, o que dificulta o estabelecimento do equilíbrio entre as pressões alveolar e capilar pulmonar. O gradiente alvéolo-arterial de oxigênio representa o mais importante meio de não só detectar um defeito nas trocas gasosas, mas também pode sugerir a causa do defeito.

    Quanto ao gás carbônico, virtualmente não existe gradiente de pCO2 entre sangue arterial e ar alveolar, em decorrência tanto da maior difusibilidade do CO2 no plasma (CO2 é 21 vezes mais hidrossolúvel que o O2) quanto ao fato do gás carbônico não ser transportado por um sistema saturável como ocorre com o oxigênio. Existe hoje a consciência universal de que a pCO2 média do ar alveolar de pessoas sadias é tão próximo do valor encontrado no sangue arterial que nenhum método existente é capaz de detectar qualquer diferença.

    Durante movimentos respiratórios normais, a pCO2 do gás reco-lhido ao fim da expiração reflete sua mistura com o ar de espaço morto e é, por isso, mais baixo que a PaCO2 (tensão parcial de CO2 no sangue arterial). No entanto, a pO2 do gás alveolar médio é discretamente mais elevado que o do sangue arterial periférico.

    A diferença alvéolo-arterial de oxigênio não significa que o sangue e o ar são incapazes de atingir completa igualdade quanto à pressão do gás oxigênio; ela é devida à "contaminação" do sangue arterializado (com pressão equilibrada à do ar alveolar) com sangue menos oxigenado oriundo das áreas de shunt e de alvéolos mal ventilados (efeito shunt). O gradiente alvéolo-arterial de oxigênio é usualmente inferior a 15 mmHg em pessoas de 20 anos e até 30 mmHg em pessoas de 70 anos, com valores intermediários nas idades ente 20 e 70 anos. Isso significa que, se a PAO2 (pO2 no gás alveolar) for de 100 mmHg, a PaO2 (pO2 no sangue arterial) será maior que 85 mmHg. A diferença de pO2 deve-se ao fato de que uma parte do sangue venoso não sofre exposição ao ar alveolar, pois percorre shunts (veias de tebesius, circulação brônquica, etc). Este sangue que permanece venoso irá se misturar, ao nível do átrio esquerdo, com aquele que foi normalmente arterializado nos pulmões, de modo a diminuir discretamente a pO2.

    Aceita-se que, fisiologicamente, 3% a 5% do débito cardíaco percorre os shunts naturais, gerando o G(A-a)O2 de aproximadamente 10 mmHg.

    Perceba que se a fração de shunt, ou seja, se a percentagem do débito cardíaco que percorre o shunt aumentar, maior quantidade de sangue venoso será misturado ao sangue arterializado, implicando PO2 arterial menor e, portanto, aumento no G(A-a)O2.

    Nos alvéolos que apresentam ventilação e circulação ideais, o sangue venoso que penetra nos capilares alveolares capta oxigênio rapidamente no início e mais lentamente depois; contudo, antes de deixar os capilares pulmonares praticamente todas as moléculas de hemoglobina estão oxigenadas e a PO2 é praticamente igual ao do ar alveolar. Ao atingir as vênulas pulmonares, no entanto, esse sangue se mistura com aquele proveniente de alvéolos em que as relações de ventilação-perfusão são menos favoráveis, sangue este com pO2 menor que o do sangue proveniente de alvéolos idealmente ventilados. Este fato determina o aparecimento de difusão de O2 no interior do sistema venoso pulmonar, de modo que o oxigênio se transfere de blocos de sangue com pO2 alta para outros em que a PO2 é baixa. O efeito shunt é também designado "shunt" alveolar.

    As contribuições devidas à circulação brônquica e aquelas devidas a curtos-circuitos (normais ou anormais) entre os sistemas pulmonar arterial e venoso produzem uma mistura venosa verdadeira ("shunt" extra-alveolar). Como a pO2 não pode superar o dos alvéolos em nenhuma amostra de sangue, ele deve ser inferior ao nível alveolar no sangue misto que atinge o lado esquerdo do coração.

    O melhor método de diagnóstico para distinguir hipoxemia produzida por hipoventilação alveolar daquela devida a defeitos nas trocas gasosas é a medida da diferença entre a tensão de oxigênio do ar alveolar "ideal" (PAO2) e o sangue arterial (PaO2); este método é conhecido como cálculo do "gradiente alvéolo-arterial de oxigênio" ou G(A-a) O2. Quando há hipoventilação alveolar, o CO2 se acumula tanto nos alvéolos quanto no sangue arterial, diminuindo a PAO2; havendo pouco oxigênio nos alvéolos, cai a PaO2, mas a diferença entre a PAO2 "ideal" (calculada pela equação do ar alveolar) e PaO2 (medida pela hemogasimetria arterial) não é influenciada, permanecendo normal. Todo e qualquer aumento no gradiente A-a de O2 implica defeito nas trocas gasosas, seja por desequilíbrio da relação ventilação/perfusão (a causa mais freqüente), seja shunt verdadeiro ou bloqueio difusional. Assim, o uso mais importante do G(A-a) O2 é exatamente avaliar a presença desses distúrbios em pacientes com hipoventilação alveolar (ou seja: retenção de CO2).

    Em qualquer circunstância na qual ocorre efeito shunt, ou seja, em que a relação V/Q está abaixo do normal, ocorre um certo grau de desoxigenação do sangue arterial. A mistura venosa, definida como uma fração do débito cardíaco (QS/QT) que não foi exposta ao ar alveolar e, portanto, permanece venosa, é um "shunt virtual" que representa o fluxo sangüíneo que permanece venoso como se percorresse um shunt anatômico verdadeiro.

     

    Quantificando o Gradiente (A-a) O2

    O modo mais eficaz de se avaliar a existência de "efeito shunt" consiste em se medir o gradiente ou diferença alveolo-arterial de oxigênio, seja respirando ar, seja respirando oxigênio a 100%.

    PAO2 = [FIO2 (Pb-PH2O)] – [PACO2 (1-FIO2/R)].

    Para tanto é necessário se conhecer o valor da PO2 alveolar, para em seguida se reduzir desta o valor da PO2 arterial (medida pela hemogasimetria).

    Como não é possível medir-se diretamente o valor da tensão alveolar de oxigênio, por motivos óbvios, emprega-se o valor calculado a partir da ‘Equação do gás alveolar ideal", que fornece a média da PO2 alveolar efetiva:

    PAO2 = FIO2 (PB - PH2O) - [FIO2 - (1 - FIO2 /R)]

    Como se vê, a equação se mostra demasiado complexa para fins clínicos. Podemos, entretanto, simplificá-la de modo a que tenha utilidade à beira do leito. O primeiro termo corresponde à tensão parcial do O2 no ar inspirado seco (sem vapor d’água), representado por PIO2 (Presssão de oxigênio no ar inspirado).

    No ar ambiente, 21% corresponde a O2 e 78% a N2; aceita-se que o ar ambiente é formado por apenas esses dois gases. Nessa situação, a pO2 vale 159 mmHg.

    À medida em que é inspirado, o ar vai sendo umedecido, e o vapor d’água funciona diluindo o O2 e, desse modo, reduzindo a pO2. O termo (PB - PH2O) representa, portanto, o fator que corrige essa diluição.

    O segundo membro da equação, representado por FIO2 - (1 - FIO2 /R)], corresponde à diluição produzida pelo gás carbônico. De fato, a concentração de CO2 no ar ambiente (e no ar inspirado) é nula, pois vale 0,03%. Todo o CO2 que aparece no ar alveolar é oriundo do sangue venoso que percorre os capilares pulmonares. R corresponde à razão de troca, (eliminamos 200 ml de CO2 para cada 250 ml de O2 captados). R é aceito como 0,8 e FIO2 = 0,21 quando o paciente respira ar ambiente. Assim, a equação pode ser modificada para:

    PAO2 = PIO2 – PaCO2/0.8

    Quando o paciente respira ar ambiente (ou seja, não está submetido a oxigenioterapia), a PIO2 = 150; logo temos:

    PAO2 = 150 – PaCO2/0,8

    O gradiente alvéolo-arterial de oxigênio corresponde à diferença entre às tensões de O2 no alvéolo (calculada pela equação acima) e no sangue arterial (medida pela hemogasimetria):

    G[A-a}O2 = PAO2 – PaO2

    Assim, a fórmula final simplificada que permite o cálculo rápido do G[A-a}O2 é, em Salvador-BA) nível do mar):

    G[A-a}O2 = (150 – PaCO2/0,8) – PaO2

    Devido ao rápido equilíbrio entre as tensões alveolares e arteriais de gás carbônico, assume-se o valor na hemogasimetria (PaCO2) corresponde ao valor médio da tensão de gás carbônico nos alvéolos.

     

    O Quociente Respiratório (R) e a Razão de Troca (QR)

    O quociente respiratório (QR) é a razão entre a produção de CO2 e o consumo de O2. O valor do QR depende do tipo de substrato metabolizado para obter energia. Em situação padrão, quando tanto o consumo de O2 quanto a produção e os estoques de CO2 são constantes, o valor do QR é igual a R (razão de troca gasosa), cujo valor usualmente é 0,8 pois VCO2 = 200 ml/min e VO2 = 250 ml/min. Entretanto, quando variam os estoques de CO2 (hiperventilação, acidose metabólica) R pode ser diferente de QR. Nessas circunstâncias, um erro de pelo menos 10 mmHg ocorre no G[A-a]O2 se no cálculo da PAO2 for incluído R=0,8. Quando o paciente hiperventila agudamente (por dor ou ansiedade durante a punção arterial para realizar hemogasimetria), elimina-se mais CO2 que o2 é captado, resultando em R>0.8, podendo chegar a 1. Apesar disso, para os propósitos clínicos, a razão de troca gasosa R=0.8; convencionou-se que a diferença entre esse valor e o real (no momento em que o doente é estudado) é tão pequena que não introduz erro significante no cálculo da PO2 alveolar.

     

    A prova do Oxigênio Puro (100%)

    Se houver no cálculo do G[A-a]O2 resultado obtido superior ao previsto, significa necessariamente que há "shuntagem" de sangue; ou seja, apesar de haver oxigênio no alvéolo, a PO2 arterial está baixa, pois não está havendo contato entre ambos. Isso pode ocorrer tanto por shunt (mistura venosa verdadeira) quanto por efeito shunt (um distúrbio na relação ventilação/perfusão com alvéolos perfundidos mas não ventilados adequadamente). Para se distinguir um processo do outro, costuma-se realizar a prova do O2 a 100%, a qual é realizada colocando-se o paciente a respirar oxigênio puro (FIO2=1,0) durante 30 minutos. Se o paciente respirando O2 puro exibir, após 30 minutos, na hemogasimetria arterial, valor da PaO2 superior a 500 mmHg, significa que se trata de efeito shunt (existe má ventilação de determinados alvéolos); mas se a PaO2 se mantiver abaixo disso, significa que não está havendo algum entre o conteúdo alveolar e parte do sangue venoso, o que caracteriza funcionalmente o shunt verdadeiro.

    A prova do O2 a 100% serve para destinguir shunt de efeito shunt porque implica expulsar N2 do ar alveolar, de modo que ficam apenas o O2, CO2 e vapor d’água no alvéolo. Esse é o fenômeno da lavagem do nitrogênio. Assim, mesmo nas unidades hipoventiladas onde se dá o efeito shunt, a PAO2 assume valores elevados, de modo que a PO2 arterial se aproxima do valor encontrado no alvéolo (acima de 500 mmHg). Os alvéolos de pulmões com shunt direita-esquerda também têm seu N2 eliminado, e , desse modo, o sangue que perfunde esses alvéolos equilibra com a PO2 alveolar elevada. A PO2 arterial não aumenta acima de 500 mmHg, ou seja, o problema na oxigenação do sangue não é corrigido porque o sangue venoso que percorre o shunt não entra em contato com as unidades ricas em O2, permanecendo venoso e reduzindo a PO2 quando se mistura com o sangue arterializado normalmente. A administração de O2 uniformiza a pO2 em todos os alvéolos ventilados, removendo assim o efeito shunt e fornecendo um meio de separação dos seus componentes, isto é, entre as desigualdades de ventilação/perfusão e os shunts anatômicos. Na realidade, o gradiente A-a pode aumentar durante a inalação de O2, possivelmente porque os shunts anatômicos ou extra-alveolares continuam a existir.

    Oxigênio e Gás Carbônico são diferentes até no nome. Inexistem gradientes alvéolo-arteriais normais para CO2. Isto se explica por:

    1) o CO2 difunde-se 20 vezes mais depressa do que o O2 através das membranas alveolares;

    2) o sangue completamente arterializado de alvéolos bem ventilados, quando se mistura com sangue mal arterializado ou venoso de áreas hipoventiladas, apresentará queda maior de pO2 do que aumento de pCO2 (isto porque a diferença, em pCO2, entre sangue arterial e venoso misto é de apenas 5 mmHg, enquanto que a diferença em pO2 é de 50 mmHg);

    3) a morfologia das curvas de dissociação para O2 e CO2 é tal que o aumento da ventilação de alvéolos já bem ventilados aumenta a eliminação de CO2 mas não aumenta a captação de O2. A pCO2 do sangue que deixa tais alvéolos pode ser reduzida para compensar a mistura subsequente com sangue proveniente de alvéolos mal ventilados ou de sangue venoso shuntado, O resultado será então uma pCO2 arterial normal, associada com uma pO2 arterial diminuída.

    Em geral, o G[A-a]O2 reflete a gravidade da anormalidade nas trocas gasosas em pacientes pneumopatas. Assim, jovens de 20 anos de idade têm G[A-a]O2 previsto de até 15 mmHg, enquanto indivíduos de 70 anos de idade o normal é até 30 mmHg.

     

    Fatores que influenciam o gradiente alvéolo-arterial de oxigênio

    Os três fatores que contribuem para o aparecimento do gradiente alvéolo-arterial de oxigênio são:

    1) shunt verdadeiro

    2) desequilíbrio V/Q tipo efeito shunt

    3) bloqueio difusional alvéolo-capilar

    Shunt verdadeiro:

    Aumenta o G[A-a]O2 ao criar uma diferença entre os conteúdos de oxigênio do sangue capilar pulmonar e do arterial. A magnitude dessa diferença no conteúdo de O2 é determinada pela percentagem (fração) do débito cardíaco fluindo através do shunt (relação Qs/Qt)

    Desequilíbrio ventilação-perfusão:

    O efeito shunt (relação V/Q menor que 0,8) corresponde ao principal mecanismo de hipoxemia em repouso na maioria dos pneumopatas crônicos.

    Bloqueio difusional:

    Aumentar diretamente o G[A-a]O2 criando uma diferença de PO2 entre o alvéolo e o capilar pulmonar.

    Transporte em Massa de Gases Respiratórios

    Hipóxia

    Define-se hipoxemia como um nível de pressão parcial de oxigênio que é inferior ao normal, em um determinado ponto da circulação. Hipóxia, diferentemente da hipoxemia, não pode ser mensurada, mas apenas inferida a partir de determinados sinais e sintomas e do nível de hipoxemia. Vide tabela abaixo.

     

    Tabela III: Manifestações de hipoxemia

    Tipos de hipóxia

    Conhecemos seis tipos diferentes de hipóxia:

     

    1) Hipóxia anêmica

    Há redução na quantidade de pigmento respiratório (hemoglobi-na) transportador de oxigênio.

     

    2) Hipóxia hipoxêmica

    O distúrbio básico é uma redução da pressão parcial do oxigênio no sangue arterial.

     

    3) Hipóxia circulatória

    Uma quantidade insuficiente de sangue oxigenado é oferecida para a periferia, seja por redução no débito cardíaco hipotensão choque ou por doenças vasculares, secundário a trombose, traumatismos, edema, etc.

     

    4) Hipóxia celular

    É causada por envenenamento das enzimas e citocromos intracelulares envolvidos no metabolismo celular; classicamente é descrito o envenenamento pelo cianeto como exemplo.

     

    5) Hipoxemia de demanda

    É complicação invariável do stress excessivo como aquele resultante de exercício máximo. Pode também ser observado na tireotoxicose, incluindo na "tempestade tiroidiana".

    No hipertireoidismo crônico há um desvio adaptativo e compensatório da curva de dissociação da oxi-Hemoglobina para a direita, com maior oferta de oxigênio para os tecidos.

     

    6) Excessiva afinidade da hemoglobina pelo oxigênio

    Isso ocorre quando a curva de dissociação de oxi-Hemoglobina está malcriadamente desviada para a esquerda, de modo que o oxigênio capturado pelos pulmões não é liberado para os tecidos perifericamente. A causa mais comum dessa situação fisiopatológica é a transfusão com sangue estocado o qual tem um teor extremamente reduzido de 2,3 bifosfoglicerato. A condição é suspeitada quando um paciente com PAO2 normal manifesta evidência de hipóxia, em seguida a uma transfusão maciça.

     

    Sistemas de transporte de gases

    Oxigênio

    O termo "transporte do O2" engloba todos os processos envolvidos na mobilização do oxigênio desde o ar inspirado até a mitocôndria; tais processos incluem:

    1) trocas gasosas alvéolo-capilares

    2) ligação do O2 à hemoglobina

    3) débito cardíaco

    4) perfusão tecidual

     

    Trocas gasosas alvéolo-capilares

    Sob condições fisiológicas, a cada minuto 4 litros de ar ventilam os alvéolos e arterializam 5 litros de sangue venoso. Os elementos essenciais para uma troca gasosa adequada são:

    1) difusão de O2 e CO2 entre gás alveolar e sangue nos capilares pulmonares

    2) combinação reversível do O2 e do CO2 com hemoglobina.

    Esses processos requerem que, em cada unidade de troca gasosa, ocorra adequada exposição do sangue venoso com o gás alveolar, nas proporções adequadas, de modo que o sangue fique perfeitamente oxigenado e com PaCO2 adequada. A mistura local da ventilação com a perfusão é o determinante crucial da troca gasosa; um excesso ou deficiência de ventilação em relação à quantidade sangue venoso que flui pelos capilares pulmonares resultar em hipoxemia.

     

    Da necessidade do sistema

    Um fornecimento contínuo de oxigênio é necessário para a manutenção da integridade e função normal das diversas células do organismo; esse oxigênio serve como aceptor final de elétrons na cadeia respiratória mitocondrial, processo acoplado à fosforilação oxidativa que gera ATP. Essa é a principal via metabólica pela qual o organismo consome oxigênio.

    O movimento das moléculas de O2 da atmosfera às mitocôndrias requer o funcionamento integrado dos pulmões, coração, sangue e rede vascular que compõem um complexo sistema de transporte de massa capaz de suportar variações no consumo de oxigênio (VO2) tão grandes quanto 15 a 20 vezes.

    É por difusão que as moléculas de O2 se movem do gás alveolar para o sangue que percorre os capilares pulmonares; é também por difusão que este gás se move do capilar sistêmico até às mitocôndrias, nos diversos órgãos sistêmicos. O movimento do CO2 é no sentido oposto mas também se processa por difusão. Ambos os gases sofrem reações na corrente sangüínea no início e no fim de suas jornadas entre os pulmões e os tecidos periféricos.

     

    A eficiência do processo de difusão simples pela membrana alvéolo-capilar é grandemente aumentada por:

    1) pela rápida renovação circulatória do sangue em contato com os capilares dos alvéolos pulmonares e dos tecidos

    2) pelas rápidas reações químicas que sofrem os gases respiratórios assim que atingem o sangue; as ligações químicas reversíveis da hemoglobina com o O2 e o CO2 são complementares e colaboram consideravelmente para a capacidade de transporte do sangue

    3) pela presença de enzimas específicas que aceleram a captação de O2 nas células transportadoras, bem como a combinação de CO2 com a água na corrente sangüínea

    4) pela adequação da circulação sangüínea com o volume de ventilação alveolar em função de exigências metabólicas.

    Diariamente, cerca de 1 Kg de cada um dos gases respiratórios é trocado pela atmosfera com os tecidos.

    A despeito da intensa troca gasosa, a composição do ar alveolar persiste admiravelmente constante, sem alterações bruscas na PaO2 ou PaCO2. Isso ocorre principalmente porque somente 10 % do ar alveolar é renovado a cada ciclo respiratório, pois o volume corrente é adicionado a uma CRF (Capacidade Residual Funcional) quase dez vezes maior. Além disso, a velocidade do fluxo aéreo decresce enormemente à medida em que nos aproximamos dos alvéolos, pois as sucessivas ramificações da árvore traqueobrônquica aumentam muito a área de secção transversal; ao nível das unidades de trocas gasosas, não há fluxo mensurável, sendo a renovação do ar alveolar decorrente do processo de difusão molecular. Como a chegada de O2 é superior ao seu consumo pelo sangue venoso que se arterializa, essa difusão da fase gasosa não limita, em condições normais, a quantidade de O2 que atravessa a membrana e se combina com a hemoglobina.

    A próxima fase é a difusão através da membrana alvéolo-capilar, onde o sangue venoso é exposto ao gás alveolar que contém mais O2 (PaO2 = 105 mmHg) e muito menos CO2 (PaCO2 = 40 mmHg) que ele próprio (PVO2 = 40 mmHg e PVCO2 = 45 mmHg). Em função dessas diferenças de pressão, o CO2 difunde-se do capilar para o alvéolo e o O2 difunde-se em sentido oposto. O equilíbrio entre as pressões dos gases alveolares e capilares é atingido tão rápido quanto em 0.25 s ou 1/3 do tempo de trânsito de cada hemácia (0.75 s). No exato momento em que as moléculas de O2 atravessam a membrana alvéolo-capilar e penetram no plasma, forma-se uma diferença de PO2 entre plasma e hemoglobina contida no citoplasma da hemácia; isso desencadeia a "difusão na fase sangüínea" em que o O2 migra do plasma a hemoglobina. Embora a ligação de O2 seja extremamente rápida, ela se constitui no fator limitante da difusão alvéolo-capilar.

    O O2 oferecido pelos alvéolos é captado pela hemoglobina, que, assim, se converte de seu estado reduzido para a forma oxigenada (oxidada). A oxi-Hemoglobina é um ácido mais forte que a hemoglobina reduzida; passa a neutralizar radicais alcalinos antes neutralizados por outros ânions (Cl-, HCO3-) presentes nos eritrócitos. Para equilibrar esta captação de cátions pela oxi-Hemoglobina, um número correspondente de íons cloreto se difunde para o exterior dos eritrócitos, enquanto que íons bicarbonato penetram nos eritrócitos, numa troca. Este bicarbonato é convertido em CO2 molecular e H2O numa reação acelerada pela anidrase carbônica, presente no interior dos eritrócitos. O CO2 assim liberado se difunde para o plasma e daí para o ar alveolar.

    A oxidação da hemoglobina também provoca uma liberação de CO2 de grupos amínicos, com os quais o CO2 se combina quando a molécula se encontra reduzida; os grupos amínicos são incapazes de manter esta combinação quando a molécula se torna mais ácida em virtude da oxigenação. Esta fração de CO2 também difunde para o plasma e em seguida para os alvéolos.

    À medida que o CO2 dissolvido no plasma se difunde para o ar alveolar, a tensão de CO2 do plasma cai e quantidades adicionais de CO2 são liberadas de combinações químicas. A perda de CO2 do sangue torna-se mais alcalino, o que permite à hemoglobina combinar-se com mais oxigênio do que seria possível se a reação do sangue permanecesse inalterada. Assim, a captação de O2 expulsa CO2 do sangue, enquanto que a perda de CO2 permite ao sangue absorver mais O2 .

    Nos tecidos, esta relação se inverte completamente. O CO2 produzido pela engenharia metabólica dos diferentes tecidos reage com o sangue contido nos capilares sistêmicos, sendo transportado até os pulmões.

    O CO2 é transportado principalmente na forma de bicarbonato de sódio; ao chegar aos pulmões, bicarbonato é convertido outra vez em gás carbônico, que difunde para os alvéolos; o O2 presente no ar alveolar interage com a hemoglobina, após atravessar a membrana alvéolo-capilar, sendo transportado até à intimidade dos tecidos sistêmicos.

    Os tecidos requerem uma pressão de oxigênio surpreendentemente pequena para manter funcionando adequadamente suas mitocôndrias. Uma pressão de 5 mmHg no citoplasma, e de apenas 1 mmHg na mitocôndria é mais do que suficiente para que as mitocôndrias trabalhem a plena carga. O sistema de transporte de oxigênio é capaz de fornecer todo o O2 necessário ao metabolismo celular em repouso e de aumentar esse fornecimento quando se elevam as demandas metabólicas, como se dá no exercício. Quando cessa o transporte de O2, como ocorre na parada cardíaca, a morte sobrevém em 3 a 10 minutos.

    Um adulto normal de 70 Kg de peso corporal transporta aproximadamente 1050 ml de O2 por minuto, dos quais os tecidos consomem 250 ml/min (3 a 5 ml/Kg/min); para tanto os pulmões movimentam cerca de 10 000 litros de ar e recebem cerca de 8 000 litros de sangue venoso para ser arterializado, diariamente, "quer chova ou faça sol".

    O ar contém oxigênio a uma pressão que é aproximadamente igual a 159 mmHg; desde o ar ambiente até a mitocôndria, o oxigênio passa de um compartimento para outro por diferença de pressão parcial; assim é que, no alvéolo, sua pressão é de 105 mmHg, no sangue arterial em torno de 95 mmHg e no capilar sistêmico, próximo de 45 mmHg, se difundindo daí em direção aos tecidos, onde a pressão é inferior a 10 mmHg.

     

    Conteúdo arterial de oxigênio

    Cada grama de Hb é capaz de reagir e servir de transportador para até 1,34 ml de O2; assim, a capacidade do sangue é determinada pelo produto de 1,34 ml com o teor de Hg (expresso em gramas):

    CapO2 = 1,34 ml X Hb

    É óbvio que nem toda molécula de O2 reage com Hg: uma pequena quantidade fica em solução dissolvido no plasma de acordo com solubilidade do O2 (0,003 ml O2/ 100 ml plasma/mmHg) e com pressão parcial de O2 (PaO2). O termo conteúdo arterial de O2 (CaO2) refere-se à quantidade de O2 presente no sangue, tanto o combinado quimicamente com a hemoglobina quanto o dissolvido. A saturação da hemoglobina corresponde à quantidade de O2 combinada com a Hb dividido pela capacidade de O2. No sangue arterial, há 65 vezes mais O2 ligado à hemoglobina que dissolvido no plasma. O sistema de transporte de oxigênio do adulto normal é capaz de transportar pouco mais de 1000 ml de oxigênio por minuto. Desta quantidade, os tecidos utilizam cerca de 250 ml de oxigênio/minuto (correspondendo ao VO2), permanecendo ainda uma saturação de hemoglobina em torno de 75% no sangue capilar e venoso sistêmico.

     

    A capacidade de transporte do oxigênio

    A capacidade de transporte do oxigênio é igual ao produto do conteúdo arterial de oxigênio (CaO2) pelo débito cardíaco (Dc):

    TSO2 = Dc X CaO2.

    CaO2 é medido a partir da PaO2 e do nível de hemoglobina.

    O débito cardíaco pode aumentar desde o repouso até o esforço máximo 5 a 6 vezes, enquanto que a ventilação poderá se elevar até 15 vezes.

    A manutenção da oxigenação arterial durante exercício máximo indica que não é o sistema respiratório pulmonar (ventilação versus trocas gasosa alvéolo-capilares) que normalmente limita a capacidade de transporte de oxigênio. Assim, usualmente, o débito cardíaco é o fator limitante do transporte de oxigênio desde o ar alveolar até os tecidos corporais. A reserva respiratória pulmonar extra não adiciona quantidades significativas de oxigênio para o sistema de transporte de oxigênio, uma vez que a hemoglobina já está próxima da saturação completa com ventilação não máxima.

    Em outras palavras: a hiperventilação não aumenta necessariamente o teor de O2 no sangue arterial. A função cardíaca é o maior determinante do fluxo sangüíneo para órgãos específicos.

    O nível máximo de exercício requer uma captação de O2 que é aproximadamente 12 vezes do normal; isso pode ser alcançado através de aumento de 4 vezes no débito cardíaco e de 3 vezes no extração de O2 (isto é, diferença arteriovenosa de O2). Tal aumento no débito cardíaco pode ser obtido duplicando tanto a freqüência cardíaca quanto o volume sistólico. Como em condições fisiológicas há 20 ml de O2/100 ml de sangue, o máximo de O2 que o sistema pode transportar é 4000 ml de O2/min. Qualquer processo que reduz o débito cardíaco também diminui a capacidade de transporte do oxigênio; quando a capacidade máxima de transporte de O2 é reduzido, oxigenação tecidual inadequada ocorre com exercício submáximo, o que é eviden- ciado por aparecimento de acidose láctica.

     

    Platô de anaerobiose

    O nível de consumo de O2 ou de trabalho no qual ocorre a acidose láctica é denominado platô de anaerobiose. O ritmo ou capacidade de transporte de oxigênio do coração à microcirculação é avaliado pelo produto do débito cardíaco com o conteúdo arterial de O2.

    To = Dc X CaO2

    Sob condições fisiológicas, o To é mais que suficiente para manter o metabolismo aeróbio em repouso. No exercício extremo ou sob hipóxia, os tecidos corporais adotam métodos anaeróbios de produção de ATP, como a glicólise anaeróbia citoplasmática. Essa via metabólica, contudo, produz menos ATP por mol de glicose consumida que a glicólise aeróbia (2 ATP contra 36-38 ATP); além disso, produz H+ por acúmulo de ácidos pirúvico e láctico, podendo gerar acidose láctica (um tipo de acidose metabólica). Se o consumo de O2 não for satisfeito pelo aumento no TO e no nível de extração de O2, é alcançado o chamado "platô de anaerobiose" (AT); quando isso ocorre, os tecidos sobrevivem às custas do metabolismo anaeróbio, aumentando os níveis de lactato no sangue.

    O nível em que se estabelece o platô de anaerobiose (AT) varia de indivíduo para indivíduo, na dependência de seu condicionamento físico; em sedentários, o platô de anaerobiose ocorre a 40% do VO2 máximo, enquanto que em atletas condicionados fisicamente o AT é mais elevado. Existem exercícios aeróbios especialmente criados para aumentar esse platô de anaerobiose, pois dele depende o desempenho físico dos atletas. Sob condições de elevada necessidade de oxigênio, como durante exercício máximo, não é possível satisfazer as demandas de todas as células quando uma extração maior que 60% do TO é requerida; em outras palavras, a extração de O2 (ERO2) é sempre 60% quando é atingido o platô de anaerobiose, independentemente da carga de esforço aplicada.

    Decréscimos na disponibilidade de Oxigênio

    Qualquer alteração no TO (seja por queda no débito cardíaco como ocorre na insuficiência cardíaca, seja por queda no teor de O2 arterial, como ocorre na hipoxemia e na anemia, pode ser compensada por um aumento na extração periférica de oxigênio (ERO2). Evidentemente, à medida em que a capacidade de transporte de oxigênio diminui, haverá compensação por aumento na extração de oxigênio até um certo limite, quando é atingido o platô de anaerobiose, mesmo com extração máxima de oxigênio; nesse caso, terá sido alcançado um valor crítico para o TO (TO crítico), tão baixo que o aumento na extração (ERO2) não será capaz de aumentá-lo. O aumento do débito cardíaco durante o exercício não basta para fornecer o O2 nas quantidades necessárias ao metabolismo aeróbio, obrigando as células musculares a realizarem o metabolismo anaeróbio, com produção de lactato. Os valores de TOcrit até hoje publicados variam de 6 a 10 ml de O2/Kg/min, coincidindo com uma extração (ERO2) de 50% a 80%.

    Em paciente criticamente enfermos (como os internados em UTI), foi demonstrado que a extração de oxigênio pode se apresentar fixo, de modo que qualquer diminuição no TO resulta em anaerobiose; esse fenômeno é denominado de Dependência patológica do suprimento de oxigênio. Esta situação foi descrita primeiramente em 1973 nos pacientes com síndrome de angústia respiratória do adulto (SARA), mas também ocorre na insuficiência cardíaca, no choque, na sépse e na doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC, que inclui bronquite crônica e Enfisema Pulmonar). A presença da dependência patológica do suprimento de oxigênio aumenta a taxa de mortalidade de 30% para 70% nos pacientes internados nas UTI’s.

    Resumindo

    As necessidades de energia em repouso correspondem a cerca de 25% do oxigênio disponível no sangue arterial; aumentos no metabolismo são satisfeitos por aumento no transporte de oxigênio (TO) através de aumento no débito cardíaco.

    Quando a extração de oxigênio (ERO2) é maior que 60%, começa a se acumular lactato produzido pela glicólise anaeróbia, pois foi atingido o platô de anaerobiose.

     

    Fatores que alteram o transporte de oxigênio (TO)

    As três principais condições que causam queda no transporte de oxigênio são:

    1] Hipoxemia

    2] Insuficiência cardíaca

    3] Anemia

     

    Hipoxemia

    A queda na PaO2 compromete a oxigenação tecidual por reduzir a TO e o gradiente de pO2 entre o sangue capilar e os tecidos a serem oxigenados.

    Insuficiência Cardíaca

    A ICC reduz a TO de um modo que é proporcional à gravidade, ou seja, à queda de débito cardíaco.

    Anemia

    Provoca queda na TO proporcional à diminuição na quantidade de hemoglobina disponível para o transporte de oxigênio.

     

     

    A Molécula Transportadora de Oxigênio

    Hemoglobina

    A vida dos seres multicelulares tornou-se viável pela existência de uma estranha molécula vermelha que batizamos de Hemoglobina.

    A hemoglobina combina-se reversivelmente com o oxigênio; quando ligada ao oxigênio, a hemoglobina é um pigmento vermelho brilhante, responsável pela coloração rósea da pele e mucosas. Em sua forma desoxigenada, a hemoglobina tem cor azul-escura, de modo que misturas de hemoglobina oxigenada (oxidada) com desoxigenada (reduzida) exibem gradações de cor entre os extremos vermelho-vivo e azul-escuro. O transporte dos gases respiratórios ocorre graças às propriedades únicas dessa molécula de hemoglobina. Graças a ela, o sangue é capaz de transportar mais de 20 ml de O2 e de 60 ml de CO2 em cada 100 ml de sangue, em combinações químicas que se dissociam rapidamente em decorrência de pequenas alterações nas tensões parciais desses gases.

    A dissolução física de O2 e CO2 na água plasmática é insuficiente para funcionar como meio de transporte desses gases respiratórios. A quantidade de oxigênio que pode dissolver na água plasmática a 37 ºC, numa PaO2 normal de 95 mmHg, é de apenas 0,3 ml em cada 100 ml. Um débito cardíaco normal de 5 l/min levaria apenas 15 ml de O2/min aos tecidos, que consomem no mínimo 250 ml/min.

    Desta forma, se não houvesse nenhum outro mecanismo para fornecer oxigênio aos tecidos, no repouso, um consumo de oxigênio de 250 ml/min exigiria um débito cardíaco de mais que 83 l/min – não há coração humano que consiga isso (o máximo obtido por atletas altamente treinados, mesmo assim por curtos períodos de tempo, é de 30 l/min). Durante esforço físico, o consumo de oxigênio pode se elevar para 4 l/min – isso exigiria um débito cardíaco de 1 333 l/min, caso a única forma de transporte de oxigênio fosse sua dissolução no plasma.

    As necessidades de oxigênio podem ser cobertas pelo O2 dissolvido apenas se a PaO2 fosse extremamente elevada, superior a 3 000 mmHg (mais 3 atm de pressão); sob essas pressões de oxigênio todas as células do organismo (inclusive as da bomba cardíaca) seriam imediatamente oxidadas (queimadas) pelo oxigênio altamente reativo. Portanto, a hemoglobina não apenas aumenta a capacidade de transporte de oxigênio (de 15 ml de O2/min para 1 000 ml/min) como torna desnecessárias elevadas pressões de oxigênio (o oxigênio nas tensões encontradas em nosso organismo, sempre abaixo de 100 mmHg, não são tóxicas). A eliminação do gás carbônico é menos problemática. O CO2 é 21 vezes mais solúvel no plasma que o O2, e difunde rapidamente pelos fluidos corporais numa velocidade 20 vezes maior que o oxigênio. Apesar disso, a hemoglobina é essencial para a correta eliminação do gás carbônico, como se verá adiante.

     

    Hemoglobina como Pigmento de Transporte de gases

    A propriedade da hemoglobina servir de transportador de oxigênio entre os pulmões e os tecidos depende de 2 notáveis características dessa estranha substância:

    1) A capacidade de se converter do estado desoxigenado para o oxigenado com velocidade muito alta (0,01 seg. ou menos), nos níveis de PO2 existentes nos alvéolos;

    2) A capacidade de dissociar-se do O2 de modo igualmente rápido ao nível dos tecidos, e na exata medida das necessidades metabólicas individuais de cada tecido e de acordo com o estado metabólico (na realidade, em função da redução na pO2, que se dá quando o sangue atinge os tecidos periféricos).

    A segunda propriedade decorre do fato de que a quantidade de oxigênio ligada à Hb varia em função de todos os acompa- nhantes normais do metabolismo tecidual (PO2, PCO2, acidez local e temperatura). A hemoglobina é considerada um transportador ideal de oxigênio para os seres vivos pluricelulares, uma vez que reúne características curiosas: tem afinidade extrema ao oxigênio nos níveis de pO2 vigentes nos alvéolos e capta oxigênio desse gás alveolar de tal modo que, com pO2 de 100 mmHg, a saturação é de 97,5% e com pO2 de 60 mmHg, a saturação é de 95% (praticamente a mesma). Desse modo, grandes variações na pO2 alveolar não afetam substancialmente a saturação da oxi-Hemoglobina. Isso representa proteção contra hipoxemia que ocorreria nas grandes altitudes ou numa despressurização (como pode ocorrer dentro de aviões). Já no capilar sistêmico, a hemoglobina apresenta uma incrível queda na sua afinidade pelo oxigênio, entregando com facilidade o O2 tão necessário ao metabolismo celular. A Hb é capaz de entregar grandes quantidades de oxigênio, reduzindo sua saturação, mas mantendo uma pO2 elevada – e isso é fundamental para que seja mantido sempre um gradiente de pressão entre o capilar sistêmico e as células. Se a pO2 caísse proporcionalmente à diminuição da saturação da oxi-Hb, a difusão de oxigênio a partir do capilar para a célula estaria prejudicada.

     

    Aspectos bioquímicos

    A capacidade da hemoglobina se ligar ao oxigênio reside no ferro ferroso (Fe++) que existe em seu núcleo Heme. Quando esse ferro é oxidado até férrico (Fe+++), essa propriedade é perdida. Isso ocorre quando há meta-hemoglobinemia, por e-xemplo.

    A hemoglobina se distingue de outras moléculas que também possuem o núcleo Heme, como a mioglobina e os citocromos da cadeia respiratória. Num citocromo, a passagem do estado de saturação associa-se a uma mudança na valência de ferroso para férrico; a perda de oxigênio associa-se a uma mudança de férrico para ferroso. Ambas as alterações no citocromo dependem das atividades das enzimas específicas. A hemoglobina, ao contrário, absorve ou perde o O2 em função exclusivamente da pO2 a que está submetida, sem que haja mudança de valência do ferro e sem a intervenção de qualquer enzima específica.

    A captação de oxigênio pela hemoglobina é chamada de oxigenação (e não oxidação, como nos citocromos, em que o ferroso torna-se férrico). Uma molécula de hemoglobina tem, ao todo, 10 000 átomos, dos quais apenas 4 são de ferro. O oxigênio liga-se à hemoglobina na razão de 1,34 ml/g de Hb. Esta relação eqüivale a 22,4 l (1 mol) de O2/mol de ferro presente na hemoglobina. Nesta base, uma molécula de O2 reage com um átomo de ferro e uma molécula de hemoglobina reage reversivelmente com 4 moléculas de oxigênio.

     

    Estrutura da Hemoglobina

    No interior da Hb, o átomo de ferro representa o ponto central de ligação de 4 grupos pirrólicos, constituindo o já citado grupo Heme. Quatro grupos Heme, cada um contendo um átomo de ferro, ligam-se ao maior componente da hemoglobina – a molécula de globina. A globina fornece elementos que permitem ao ferro ferroso apresentar a propriedade de oxigenação sem oxidação, já que o ferro hemático perde a capacidade de se combinar reversivelmente com o oxigênio se for separado da cadeia da globina. Desconhece-se o modo pelo qual a globina específica confere ao grupo hemático a capacidade de reação reversível com o oxigênio; no entanto, a combinação do O2 com o ferro da Hb é considerada uma ligação covalente, sem haver portanto transfe-rência de cargas elétricas.

     

    A Curva de Dissociação da Oxi-Hemoglobina

    Quando respiramos ar ambiente, a quantidade de oxigênio carreada pelo sangue corresponde a 20 ml/100 ml de sangue. Quando respiramos oxigênio a 100%, a quantidade total carreada se eleva para apenas 22,2 ml/100 ml. Isso decorre das estranhas características da curva de dissociação da oxi-Hemoglobina. No sangue, o oxigênio é transportado de 2 modos:

    a] em solução, dissolvido na água plasmática;

    b] em ligação covalente com a Hb, formando HbO2

    Se o plasma for exposto aos 10 seguintes valores de pO2 10, 20, 30, 40, 50, 60, 70, 80, 90 e 100 mmHg), vamos verificar que, na atmosfera de 10 mmHg de pO2, existem 0,03 ml de O2 em cada 100 ml de plasma; a 20 mmHg, haverá o dobro (0,06 ml/100 ml), e assim sucessivamente, até que, a 100 mmHg, haverá 0,3 ml O2/100 ml de plasma.

    Diz-se, então, que a quantidade de oxigênio dissolvida no plasma é diretamente proporcional à sua tensão parcial (0,003 ml de oxigênio para cada 1 mmHg de pressão).

    Respirando O2 a 100%, a PaO2 se eleva para mais de 600 mmHg, de modo que a quantidade de oxigênio dissolvida em seu plasma corresponderá a cerca de 1,8 ml/100 ml de sangue. Um mergulhador respirando oxigênio puro a 3 atmosferas terá PaO2 acima de 2 000 mmHg e cerca de 6 ml de O2/100 ml de sangue. Somente numa pO2 dessa magnitude é que o oxigênio dissolvido seria suficiente para um homem adulto – mesmo assim, no repouso.Uma grama de Hb liga 1,34 ml de oxigênio, o que aumenta muito a capacidade de transporte de oxigênio. Como em cada 100 ml de sangue existem cerca de 15 g de Hb, temos que no sangue arterial existem

    15 (g Hb) x 1,34 ml (O2) = 20 ml O2/100 ml de sangue

    Contudo, ao contrário do plasma, a hemoglobina não se combina com o oxigênio de um modo linear com o aumento da pO2. Se sangue total (e não apenas plasma) é exposto a 10 diferentes atmosferas (com 10, 20, 30, 40, 50, 60, 70, 80, 90 e 100 mmHg), a quantidade de oxigênio combinada com a Hb (formando oxi-Hb) dará origem a um gráfico cuja forma é sigmóide (S itálico). Esse formato específico da curva de dissociação da oxi-Hemoglobina traz enormes vantagens evolutivas: Se a pO2 alveolar cair de 100 até 60 mmHg, como se dá em grandes altitudes ou em aviões despressurizados, a saturação da oxi-Hb permanece quase constante, caindo apenas de 97,5 % para 95 %, o que protege o organismo contra anóxia tecidual; quando o sangue arterial percorre os capilares sistêmicos é exposto a uma pO2 da ordem de 40 mmHg, fazendo com que a Hb libere grandes quantidades de O2 sem que haja queda muito grande na pressão de difusão para o oxigênio

    A curva sigmóide tem como características:

    1] Baixa afinidade pelo oxigênio no início da curva;

    2] No trecho intermediário da curva, temos uma configuração na qual a afinidade pelo oxigênio progressivamente aumenta a medida em que moléculas sucessivas de O2 combinam com a hemoglobina;

    3] Platô superior, em que a afinidade volta a ser baixa.

    A vantagem fisiológica desse formato é que, na fase de platô alveolar, o conteúdo arterial de oxigênio (saturação de oxi-Hb) permanece elevado a despeito de flutuações relativamente grandes na PAO2, numa ampla faixa que vai de 120 mmHg (vigente durante hiperventilação alveolar) até 60 mmHg. A vantagem conferida pela porção inclinada é que, na faixa de PaO2 entre 60 e 40 mmHg, grandes quantidades de O2 podem ser transferidas do capilar para os tecidos sem que a PaO2 caia acentuadamente. Neste trecho, a saturação da oxi-Hb vai de 92% para 75% (uma variação de 17%) com uma queda de apenas 20 mmHg; na porção alveolar, queda de pO2 de 20 mmHg (de 100 para 80 mmHg) quase não faz variar a saturação: ela cai de 97,5% para 96%.

    A forma sigmóide é devida às interações entre os 4 grupamentos Heme (cada um com sua globina); de fato, a entrada do primeiro oxigênio na molécula de Hb é muito difícil, mas quando a primeira molécula penetra, o grupamento Heme oxigenado inte-rage com os demais, "abrindo" caminho para que outras moléculas de oxigênio penetre na molécula de hemoglobina. A quarta reação é muito mais rápida que as precedentes. Esse comportamento levou ao desenvolvimento do conceito de "pulmão mole-cular" dado à "molécula de hemoglobina: a entrada de O2 "abre" a molécula, expandindo a via de acesso ao gás. Uma saturação de 75% de Hb não significa que ¾ das moléculas estão completamente saturadas e que as demais estão dessaturadas. Significa que em média 3 átomos de ferro em cada molécula de Hb estão ocupados por O2, mas existem moléculas de Hb com 4, 3 e umas poucas com 2 ou 1 molécula de oxigênio.

    Graças às características da curva de dissociação da oxi-Hb, a saturação do transportador de O2 é elevada nas condições naturais vigentes na terra. Numa ampla faixa de variações de PAO2, o volume de O2 transportado pelo sistema circulatório não sofre flutuações muito grandes. Assim, em condições de repouso, as pessoas residentes em regiões de elevada altitude não sofrem restrições na sua captação de oxigênio. Além desse aspecto, pessoas que residem nestas grandes altitudes desenvolvem mecanismos de adaptação à menor PAO2, que inclui o desvio da curva para a direita (no sentido de uma menor afinidade pelo oxigênio), o que facilita ainda mais a oxigenação dos tecidos. A hemoglobina é perfeita dentre as disponíveis entre os seres vivos, para funcionar como transportador de O2. Se a mioglobina fosse o pigmento transportador, ela liberaria apenas 50% de seu oxigênio, mesmo a uma pO2 tão baixa quanto 10 mmHg.

     

     

     

     

     

     

     

    O Conceito de p50

    Desvios na curva de dissociação da oxi-Hb

    A posição na curva que define a maior ou menor afinidade da hemoglobina pelo oxigênio é expressa pela p50, definida como a pO2 na qual a hemoglobina está saturada em 50%. Em indivíduos normais em repouso a p50 normal = 26,6 mmHg. Quando a p50 é maior que 26,6 mmHg, diz-se que houve um "desvio para a direita", pois a Hb ficou saturada em 50% com PaO2 mais elevada, indicando liberação mais fácil (menor afinidade); portanto, aumenta a oferta de oxigênio para os tecidos. Desvio para a direita é observado quando há aumento de:

    [1] H+ (acidose)

    [2] CO2

    [3] Temperatura

    [4] 2,3 bifosfo-glicerato

    Quando a p50 é menor que 26,6 mmHg (desvio para a esquerda), então a Hb continua ligada ao O2 mesmo com baixos níveis de pO2, o que implica maior afinidade da Hb pelo O2 e, portanto, menor oferta de oxigênio aos tecidos.

    Sempre que ocorre desvio para a esquerda, o oxigênio tende a ficar ligado à Hb, de modo que menos oxigênio é liberado ao nível dos capilares sistêmicos. No desvio para a direita, a Hb mostra-se menos saturada que o normal, qualquer que seja o nível de pO2 considerado. Desvio para a esquerda é mais deletério ao coração que a outros órgãos. O MVO2 (consumo miocárdico de oxigênio) é tão elevado que praticamente todo o O2 contido no sangue arterial coronariano é extraída quando passa pelos capilares miocárdicos, pouco restando no sangue venoso que drena para o átrio direito. Se a afinidade O2-Hb aumenta pelo desvio para a esquerda, haverá dificuldades em operar a extração de O2, podendo sobrevir hipóxia miocárdica. Hipóxia miocárdica é causa de arritmias graves, incluindo parada cardíaca.

    O desvio para a esquerda faz com que a Hb mostre-se mais saturada que o normal, qualquer que seja o nível de PO2 considerado. Os cardiologistas comentam que o coração suporta melhor uma acidose que uma alcalose: embora a força de contração diminua com a acidose, a alcalose promove desvio para a esquerda (aumenta a afinidade), prejudicando a oxigenação miocárdica. O fenômeno do desvio da curva de dissociação da oxi-hemoglobina permite uma melhor compreensão da transferência de O2 dos alvéolos para os tecidos. Nos tecidos periféricos, a p50 é igual a 30,6 mmHg, o que representa um desvio para a direita; com isso, a quantidade de O2 liberada é maior do que seria possível se a p50 fosse de 26,6 mmHg.

     

    Sem o desvio para a direita, somente 4,5 ml de O2 seriam liberados de cada 100 ml de sangue, mas com o desvio fisiológico 6,1 ml de O2/100 ml de sangue são liberados – isso representa um aumento de 1,6 ml de O2/100 ml de sangue. Se houvesse igual desvio para a esquerda (p50 = 22,6 mmHg), a liberação de O2 cairia dos 4,5 ml normais para 2,9 ml O2/100 ml de sangue. Essa quantidade é insuficiente para manter as elevadas taxas metabólicas de órgãos como o cérebro e o coração, sobretudo em pacientes críticos, nos quais se esta-belece um estado de hipermetabolismo.

    Fatores que influenciam a afinidade da Hb pelo O2 (p50)

    Papel do CO2

    A formação de carbamino-compostos reduz a afinidade da Hb pelo O2, facilitando a oferta de oxigênio aos tecidos periféricos – onde é formado o CO2. Assim, a penetração de CO2 na hemácia facilita a saída do O2.

    Papel do pH

    Quanto mais baixo o pH e, portanto, mais ácido for o meio, maior o desvio para a direita (menor afinidade). Normalmente, o pH no interior das hemácias é 0,2 unidade mais ácido que o plasma. Nos capilares sistêmicos, CO2 (que é hidratado até ácido carbônico) e ácidos fixos (úrico, pirúvico, láctico, fosfórico, etc.) são liberados para a corrente sangüínea, de modo que o pH local cai, facilitando a oxigenação tecidual por conta do efeito Bohr.

    Por outro lado, ao nível dos capilares pulmonares, o CO2 está sendo retirado de circulação pelos pulmões; o pH local fica aumentado, elevando a afinidade da Hb (desvio para a esquerda), o que facilita a captação de O2 pelo sangue a partir do ar alveolar. A posição da curva de dissociação é afetada por alterações na concentração de H+ e na PaCO2, desviando para a direita em resposta a aumentos e para a esquerda em resposta à diminuição. Isto significa que, a uma dada PaO2, a oxi-Hb fornecerá quantidades progressivamente maiores de O2 à medida em que a acidez sangüínea vai aumentando ao longo do capilar. Esse fenômeno é útil porque ajuda a compensar a diminuição no gradiente de pO2 entre capilar e tecidos (que vai evidentemente diminuindo ao longo do capilar).

    Papel do Fosfoglicerato (fosfato)

    A curva de dissociação da oxi-Hb desvia para a esquerda quando o pigmento está fora da hemácia; contudo, se fosfato for adicionado na forma de ATP e bifosfoglicerato, a curva retorna à posição normal (move-se para a direita). Nas hemácias, o bifosfoglicerato existe numa concentração que é 4 vezes maior que a do ATP, numa concentração molar equivalente à da hemoglobi-na. O aumento dessa substância na hemácia é uma resposta altamente adaptativa a estados de maior necessidade tecidual de O2. Assim, seu nível se eleva em pacientes com insuficiência cardíaca, hipoxemia crônica, altitude, após exercício prolongado e intenso e anemia. O acúmulo de bifosfoglicerato na hemácia desvia a curva de dissociação da oxi-Hb para a direita, diminuindo a afinidade da Hb e facilitando desse modo a transferência de mais oxigênio do capilar para a mitocôndria.

    Papel da Temperatura

    O efeito do aumento da temperatura é igual à da acidez, podendo estar relacionado à influência da temperatura sobre a atividade do H+. Isso é particularmente útil nos músculos esqueléticos que, durante sua atividade, se aquecem, e esse aquecimento facilita a liberação de O2 a partir do sangue. Por outro lado, uma hipotermia induzida, as temperaturas tissulares extremamente baixas reduzem o consumo celular de O2; a redução da temperatura do sangue, ao mesmo tempo, aumenta a afinidade da hemoglobina pelo O2, exigindo um pO2 capilar mais baixo para liberar O2.

    Intoxicação pelo Monóxido de Carbono

    O CO2 competem entre si, para se combinar com a hemoglobina, porém o monóxido de carbono (CO) tem uma afinidade pela Hb que é 200 vezes maior que a do O2; o produto resultante, chamado carboxi-hemoglobina, se mostra como uma molécula com Fe de maior afinidade pelo O2. A exposição ao CO resulta em tremenda queda na capacidade do sangue oxigenar os diferentes tecidos; reduz a quantidade de Hb disponível para se ligar ao O2 e causa um progressivo desvio para esquerda na curva de dissociação da oxi-Hb (aumentando a afinidade e, portanto impedindo a liberação de O2 aos tecidos).

    Considera-se "intoxicação pelo monóxido de carbono" quando os níveis de carboxi-hemoglobina elevam-se acima de 10%. A redução na oxi-hemoglobina e o desvio para a esquerda na sua afinidade são particularmente lesivos ao miocárdio, onde 70% do O2 é extraído da circulação comparando com 25% dos demais tecidos. A meia vida do CO é 240 min (4 horas) quando respirando ar, 60 minutos respirando 100% de O2, e 29 min `3 atmosferas de O2 absoluto.

     

    O transporte de Gás Carbônico

    O transporte de gás carbônico pelo sangue tem em comum com o transporte de O2 o fato de que a maior parte ocorre após reações químicas reversíveis envolvendo a hemoglobina, mais que dissolvido no plasma. O CO2 é produto do metabolismo celular tanto aeróbio quanto anaeróbio; uma vez formado difunde-se para o plasma sangüíneo obedecendo a diferença de concentração entre a célula e o capilar. 10% do CO2 produzido é transportado como gás dissolvido no plasma, enquanto os 90% restantes estão relacionados com a hemoglobina

    O transporte de gás carbônico está descrito como "relacionado à Hb" porque o CO2 que se liga quimicamente à hemoglobina forma carbamino-compostos, os quais correspondem a apenas 10 a 20% do total do transporte de gás carbônico; entretanto o restante do transporte que "viaja" na forma de bicarbonato também depende da hemoglobina para que se processe.

    Em células metabolicamente ativas, a PCO2 tecidual é muito mais elevada que a PCO2 do sangue que flui pelos capilares sistêmicos, permitindo sua difusão desde a mitocôndria (onde ocorrem as descarboxilações que geram CO2) até os capilares. O transporte do CO2 se inicia no local de formação no interior da célula ativa ou da mitocôndria. Nesta altura, não existe fluxo de líquido para carregar o metabólito para fora e além disso a membrana celular impede a passagem de íons bicarbonato. Portanto, todo o CO2 produzido deve deixar a célula por difusão de moléculas gasosas dissolvidas sem carga elétrica, que se movimentam de regiões de PCO2 alta, no interior das células, para as regiões de pressões parciais inferiores, presentes nos capilares.

    As distâncias percorridas nesse processo de difusão são finitas, mas em virtude do alto coeficiente de difusão do CO2 nos tecidos (mais de 20 vezes que o observado para o O2) o gradiente de pCO2 de célula capilar não supera 1 a 2 mmHg. Assim que uma molécula de CO2 penetra num capilar sangüíneo, o trabalho de transporte até os pulmões depende do coração. No entanto, a eficiência do transporte de CO2 depende de uma série de características importantes do próprio sangue, relacionando-se intimamente com a função de transporte de O2. Uma parte do gás carbônico presente no sangue venoso dissolve no plasma, e essa quantidade corresponde 10% do total transportado a qualquer instante.

    Outra quantidade verdadeiramente desprezível combina-se com a água formando ácido carbônico; entretanto essa reação processa-se muito lentamente, pois não há anidrase carbônica no plasma humano. Uma terceira parte gera carbamino-compostos, reagindo com o grupamento – NH2 de resíduos aminoácidos das proteínas plasmáticas. Embora o gás carbônico seja 20 vezes mais solúvel no plasma que o O2, somente 10% do total produzido pode ser transportado dissolvido no plasma; somente 1,5 ml de CO2 estão dissolvidos em 100 ml de sangue.

    A maior parte de CO2 presente no plasma, se encontra combinado de 3 formas:

    1) compostos carbamínicos

    2) ácido carbônico

    3) bicarbonato

    Compostos carbamínicos

    A combinação de CO2 com o grupamento amina das proteínas plasmáticas gera carbamino-compostos, que também ocorre em pequenas quantidades, contribuindo muito pouco para o transporte do CO2.

    Ácido carbônico

    Resulta da hidratação do anidrido carbônico conforme a equação

    CO2 + H2O ® H2CO3.

    Essa combinação entre CO2 e H2O é molecular. A reação se processa para a direita, no sentido da hidratação, ao nível dos capilares teciduais, e para esquerda nos capilares pulmonares.

    Bicarbonato

    O ácido carbônico rapidamente sofre dissociação iônica:

    H2CO3 ® H+ + HCO3-

    O ácido carbônico é fraco, pouco dissociado, de modo que somente se forma uma quantidade muito pequena de bicarbonato. As proteínas plasmáticas e os fosfatos plasmáticos podem aceitar H+, permitindo pelo aumento na formação de HCO3-. Entretanto a maior parte do bicarbonato presente no plasma é oriundo da hemácia.

    Reações bioquímicas dentro das hemácias

    A maior parte do CO2 retido nos tecidos é transportado até os alvéolos pulmonares graças à hemoglobina contida nas hemácias. O CO2 interage com a hemoglobina de três maneiras:

    1) uma parte pequena permanece como CO2 dissolvido no citoplasma da hemácia;

    2) uma quantidade pouco maior reage com o grupamento amino dos resíduos aminoácidos da hemoglobina formando carbamino-compostos. Trata-se de uma reação muito rápida que não requer catalisador especial.

    3) A maior parte (80%) combina-se com água em decorrência da riqueza de anidrase carbônica, uma enzima que acelera a reação de hidratação do anidrido carbônico em até 100 000 vezes.

    O ácido carbônico formado dissocia liberando H+ e HCO3-. O hidrogenionte é tamponado pela Hb, com alteração mínima no pH (reações isoídricas); tal reação é favorecida pela simultânea perda de oxigênio pela Hb, que assim torna-se um ácido mais fraco capaz de assimilar com mais facilidade o H+ oriundo do ácido carbônico.

    A membrana plasmática das hemácias é permeável aos ânions de pequeno peso molecular, de modo que o bicarbonato difunde-se para fora da célula, fenômeno descrito por Zuntz.

    A perda de carga negativa cria alteração no gradiente elétrico da célula, resultando na entrada de outras cargas negativas que substituam o bicarbonato: quem entra para compensar é o cloreto dado ao processo; esse constitui o "fenômeno de Hamburguer". Portanto, para manter a neutralidade elétrica do plasma e a negatividade intracelular das hemácias, íons cloreto (Cl-) se difundem para o interior das hemácias, fenômeno descrito por Hamburguer como "troca de cloretos" ou "desvio de cloretos".

    Ao nível dos capilares pulmonares, ao invés de o sangue ser exposto a um ambiente rico em CO2, entra em contato com o ar alveolar, que tem pouco gás carbônico; isso inverte o equilíbrio destas reações bioquímicas que passam a se processar no sentido oposto.

    Assim, embora o plasma contenha mais de 8% de todo o CO2 retirado dos tecidos, são as reações que ocorrem no interior da hemácia quem fornece praticamente todo o bicarbonato transportado no plasma. O carregamento de CO2 e o desgarramento de O2 são processos que auxiliam mutuamente; um aumento na pCO2 capilar (e decréscimo no pH) facilita a liberação de O2 (efeito Bohr), enquanto que a liberação de O2 facilita a captação de CO2 (efeito Haldane). A hemoglobina participa do transporte de CO2 exatamente nesse ponto na medida em que retira o H+, pois o tamponamento deste próton permite que a reação de hidratação do gás carbônico continue. É através do processo acima descrito que 90% do CO2 produzido é transportado dos tecidos até os alvéolos pulmonares e daí à atmosfera. Cada litro de sangue arterial (pH 7,40) que penetra nos tecidos já carrega cerca de 22 mil moles de CO2. A presença dessa quantidade de CO2 depende da existência no sangue de bases de efeitos tamponantes do H2CO2 e da pressão parcial de CO2 imposta ao sangue arterial pelo equilíbrio entre ventilação alveolar e velocidade de produção de CO2. No sangue arterial, o CO2 se distribui de maneira desigual entre plasma e as hemácias. No estado de equilíbrio, o CO2 existe em três formas, tanto no plasma quanto nos eritrócitos: CO2 fisicamente dissolvido, compostos carbamino e íons bicarbonato. O plasma contém as maiores quantidades de CO2.

    A maior parte do CO2 plasmático apresenta-se na forma de íons bicarbonato de modo que a relação entre bicarbonato e CO2 fisicamente é em geral de 20:1. Uma parte do CO2 fisicamente dissolvido se hidrata de acordo com a reação de equilíbrio: CO2 + H2O = H2CO3 , na qual a proporção de CO2 molecular para H2CO3 é de aproximadamente 1000:1. No plasma, a hidratação do CO2 não é acelerada pela ação da anidrase carbônica, a exemplo do que ocorre no eritrócito onde essa enzima é encontrada. A quantidade de CO2 combinada com um grupo –NH2, de proteínas plasmáticas para formar complexo carbamino-protéico é muito pequena. O O2 e o CO2 ligam-se a pontos quimicamente distintos da molécula de hemoglobina. Entretanto, ao se ligarem, cada um influencia a reação de hemoglobina com o outro.

    A quantidade de CO2 presente na forma de íon bicarbonato no interior das hemácias é consideravelmente menor que aquela carregada na forma de bicarbonato no plasma arterial; a diferença depende da concentração da hemoglobina.

     

    Alterações ao nível dos capilares tissulares

    O aparecimento de CO2 molecular no sangue capilar coincide com o aumento da taxa de difusão de O2 para os tecidos e, deste modo, com a desoxigenação de hemoglobina. Cerca de 2,0 mmol de CO2 penetram em 1litro de sangue em sua passagem através dos capilares, elevando a PCO2 de 41 para 46 mmHg. Este aumento de 5 mmHg na pCO2 representa uma elevação de apenas 0,1 mmol de CO2 fisicamente dissolvido, mas esse aumento tem grande significação fisiológica.

    Uma quantidade igualmente pequena de CO2, cerca de 0,1 mmol, permanece no plasma na forma de íons bicarbonato formados no plasma e tamponados pelas proteínas plasmáticas. O restante passa para o interior da hemácia, onde têm lugar etapas adicionais de trocas gasosas intracapilares. Deste modo, aproximadamente 1,8/2,0 mmol, ou 90% do CO2 absorvido por um litro de sangue, penetram nas hemácias e dependem de fatores intra-eritrocitários para seu transporte. Quando a hemoglobina se desoxigena nos tecidos, ela passa a fornecer dois mecanismos para o transporte de CO2. O primeiro é combinação do CO2 com os grupos amino das cadeias polipeptídicas da hemoglobina, para formar carbamino-hemoglobina. O segundo mecanismo, que se desenrola rapidamente, envolve o papel da hemoglobina como tampão e como fator dominante no transporte de CO2.

     

    Anidrase carbônica

    Meldrun e Roughton descobriram que a primeira etapa desta reação é muito acelerada, cerca de 50.000-100.000 vezes, em ambas as direções, por uma enzima contendo zinco chamada anidrase carbônica. Essa enzima apresenta-se em alta concentração (cerca de 0,1%) nos eritrócitos, não estando presente em quantidades significativas no plasma sangüíneo. Tem igual importância na reabsorção renal de HCO3- e na excreção de H+, na secreção de íons bicarbonatos no suco pancreático.

    A ação da anidrase carbônica não afeta os níveis de equilíbrio para a reação de hidratação-desidratação do CO2; entretanto acelerando a hidratação de CO2 à medida em que este penetra na hemácia, esta enzima possibilita a seqüência completa da captação de CO2, no intervalo de tempo de menos de 1s durante o qual o sangue permanece no leito capilar. Na ausência de anidrase carbônica, o mesmo processo poderia demorar cerca de 200 seg antes de se completar. Nesta situação de velocidade limitada, uma interferência com a eliminação de CO2 se tornaria inevitável.

    A atividade da anidrase carbônica afeta o primeiro passo da conversão de CO2 molecular para bicarbonato nos capilares tissulares (que é também o último passo no transporte do CO2 molecular para fora do sangue nos pulmões). Apenas estas reações, e não as dissociações iônicas, são afetadas pela enzima.

     

     

                

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